氧化应激在D5多巴胺受体基因敲除小鼠血压升高中的作用研究

来源 :中国比较医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：pipi1980_ren

【摘要】

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目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在D5受体基因敲除(D5-/-)小鼠血压升高发生机理中的作用.方法利用第六代D5-/-小鼠和其对照(D5+/+)小鼠,检测其肾脏NADPH氧化酶的活性和表

【作者】

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杨志伟曾春雨 YU Pei-ying WONG Lee-jun 秦川 Felder Robin A Jose Pedro A

【机构】

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中国医学科学院实验动物研究所,北京,100080第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室,重庆,400042;Department of Pediatrics, Georgetown

【出处】

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中国比较医学杂志

【发表日期】

：

2006年3期

【关键词】

：

D5受体高血压氧化应激

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目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在D5受体基因敲除(D5-/-)小鼠血压升高发生机理中的作用.方法利用第六代D5-/-小鼠和其对照(D5+/+)小鼠,检测其肾脏NADPH氧化酶的活性和表达;利用D5受体基因转染的HEK-293细胞作为研究对象,刺激D5受体,研究D5受体对超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)的影响.结果 D5-/-小鼠的血压、肾脏NADPH氧化酶的活性和p47phox蛋白的表达均明显高于D5+/+小鼠.多巴胺D5受体激动剂Fenoldopam可降低D5转染HEK-293细胞的O2-和H2O2的产量.结论氧化应激和NADPH氧化酶活性增强参与了D5-/-小鼠血压升高的发生过程,多巴胺D5受体具有抗氧化应激的功能.

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