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脑缺血再灌注损伤(CIRI)的发生和发展是复杂的病理生理学过程,其中包括:氧化应激、血脑屏障(BBB)的破坏、兴奋性氨基酸(EAA)细胞毒作用、离子水平失衡、线粒体功能紊乱、炎性反应、自噬现象、凋亡等.这些损伤机制中有多个独立平行的途径,但也存在前馈、反馈和串扰循环,如氧化应激既可以导致BBB的破坏又可以变相介导神经细胞的凋亡,而线粒体的变化又可以产生过量的活性氧导致氧化应激.现对近年来CIRI机制的研究成果进行综述.