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研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）生长增殖的作用，并探究其作用是否有信号转导与转录激活因子3 (STAT3）的参与。
方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，STAT3靶向沉默后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测STAT3及p-STAT3在各组FLSs中的表达；蛋白质印迹法检测Bcl-2及Bax的表达；四甲基偶氮唑盐（MTT）检测FLSs增殖。采用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。
结果IL-17促进FLSs的生长及增殖，抑制其凋亡。IL-17上调抗凋亡因子Bcl-2的表达（t=2.723，P<0.05）并下调促凋亡因子Bax的表达（t=2.612，P<0.05）。靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的作用（t=2.745 ，P<0.05）[对照组：Bax (3.814± 1.623），Bcl-2 (1.429±0.311）；IL-17处理组：Bax （0.972±0.017），Bcl-2 (3.175±1.356）；STAT3沉默后IL-17处理组：Bax (5.729±1.236），Bcl-2 （0.637±0.006）]。
结论STAT3对IL-17促进RA患者FLSs的生长及增殖有着重要的作用，IL-17/STAT3信号通路有可能成为新的RA治疗策略。