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中图分类号：R445.2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2010）12-0116-02
低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。临床上此综合症并不太少见，常见于未能认识而误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
1临床资料
1.1一般资料
选取我院2003年至2010年5月收治的32例患者中，男12例，女20例，年龄60-83（平均年龄64.5±3.2）岁。其中25例确诊为SIH，7例继发性者依据临床表现、影像学及脑脊液改变，诊断为脑炎4例，炎症性脱髓鞘性多发性神经病3例。本文病例均排除颅脑外伤、颅脑手术、脑脊液漏、脊髓造影、脱水等有明显诱因的继发性颅内低压情况。
1.2诊断标准
全部病例符合SIH诊断标准：（1）体位性头痛；（2）脑脊液压力<70mmH2O；（3）压颈试验椎管无阻塞。观察32例病人临床表现、脑脊液压力、常规生化指标及头颅CT、MRI扫描，然后将两组患者所得结果进行比较，并对误诊情况、治疗及预后进行讨论总结。
1.3临床表现及辅助检查自发性组以头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征明显，继发组以局灶体征明显（见表1）。头痛11例为枕部痛，9例为额部痛，5例为全头痛，4例为两颞部痛，3例为偏头痛。辅助检查中，发现自发性组脑脊液压力在50-70mm H2O居多，继发性组脑脊液压力多在50mmH2O以下。自发性组部分脑脊液见白细胞、血性脑脊液（见表2）。影像学检查继发性组多见脑实质灶，自发性组可见广泛脑膜硬化。（见表3）
表1低颅压综合征临床表现比较
项目 n 头痛 恶心、呕吐 脑膜刺激征 局灶体征
自发性低颅压 25 25 25 12 1
继发性底颅压 7 2 3 2 6
表2低颅压综合征脑脊液检查比较
项目 n 脑脊液压力（mmH2O） 白细胞 血性CSF 蛋白增高
0-50 50-70
自发性低颅压 25 11 14 9 2 4
继发性低颅压 7 6 1 0 2 3
表3低颅压综合征影像学检查
项目 n CT MR2
脑室小 密度改变 脑实质灶 脑膜硬化 硬膜下积液 小脑扁桃体疝
自发性低颅压 25 3 0 0 10 2 2
继发性低颅压 7 0 2 6 0 0 0
1.4治疗方法全部病例采取去枕平卧或头低脚高卧位，每天服加食盐的温水2—4L，并每天静滴生理盐水或林格氏液2—3L，同时选促进CSF生成和（或）血管活性药物，如氟桂利嗪、尼莫地平，配情加止痛镇静药物，7例继发性者同时给予病因治疗。25例自发性组经上述治疗后，头痛明显减轻，待患者症状完全消失，能行走自如时，复查腰穿CSF常规及生化均在正常范围，无其他并发症。
2结果
25例SIH患者住院7-21天，病愈出院，随诊3个月无1例复发。7例继发性低颅压者其低颅压症状、体征随原发病好转而改善。
3讨论
自发性低颅压综合征为无明确原因导致颅内压低于70mmH2O引起的临床综合征。老年人由于其生理特殊性，多合并其它心脑血管疾病，本病常被误诊和忽视。SIH尚需排除继发性颅内低压综合征。SIH的病因其发病机制尚不明了，其可能的机制为下丘脑功能失调，脉络膜血管舒缩功能紊乱，致CSF分泌障碍，矢状窦蛛网膜颗粒吸收过度，出现CSF漏。长期颅内压降低，颅内静脉扩张，血管外渗，以及CSF容量减少，蛛网膜从硬脑膜剥离，致桥静脉破裂，可导致颅内硬膜下血肿，硬膜下血肿引起脑膜充血、水肿、毛细血管通透性及脆性增高，甚至被撕裂，随后红细胞和血浆蛋白外渗到蛛网膜下腔，从而引起血性脑脊液和脑脊液蛋白增高。白细胞轻度增多，可能与漏出部位存在一种炎症反应或对红细胞外渗的反应。
该类患者的临床表现往往具有特征性的体位性头痛，即站立、坐位和活动时头痛加剧，平卧时头痛减轻或消息，头痛以额部或枕部多见，有时波及全头或向肩、颈部放射，呈胀痛或刺痛不适。除头痛外，患者常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈强直、视力障碍、视野缺损、复视、畏光、听力改变等，以及自主神经功能障碍、抑郁焦虑。少数可并发颅内硬膜下血肿。随着影像技术的发展，SIH的影像学改变报道愈来愈多，对提高SIH的早期诊断有极大帮助。
凡有体位性改变的头痛、呕吐均应考虑SIH可能，诊断程序为CT-腰穿测压-MRI，可以确诊，减少误诊。
参考文献
[1] 陈清棠.临床神经病学[M].北京：北京科学技术出版社，2001.
[2] 袁小平.低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值[J].中国实用医药杂志，2010.
[3] 李露斯.神经系统疾病鉴别诊断与治疗学[M].北京：人民军医出版社，2007.
低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。临床上此综合症并不太少见，常见于未能认识而误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
1临床资料
1.1一般资料
选取我院2003年至2010年5月收治的32例患者中，男12例，女20例，年龄60-83（平均年龄64.5±3.2）岁。其中25例确诊为SIH，7例继发性者依据临床表现、影像学及脑脊液改变，诊断为脑炎4例，炎症性脱髓鞘性多发性神经病3例。本文病例均排除颅脑外伤、颅脑手术、脑脊液漏、脊髓造影、脱水等有明显诱因的继发性颅内低压情况。
1.2诊断标准
全部病例符合SIH诊断标准：（1）体位性头痛；（2）脑脊液压力<70mmH2O；（3）压颈试验椎管无阻塞。观察32例病人临床表现、脑脊液压力、常规生化指标及头颅CT、MRI扫描，然后将两组患者所得结果进行比较，并对误诊情况、治疗及预后进行讨论总结。
1.3临床表现及辅助检查自发性组以头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征明显，继发组以局灶体征明显（见表1）。头痛11例为枕部痛，9例为额部痛，5例为全头痛，4例为两颞部痛，3例为偏头痛。辅助检查中，发现自发性组脑脊液压力在50-70mm H2O居多，继发性组脑脊液压力多在50mmH2O以下。自发性组部分脑脊液见白细胞、血性脑脊液（见表2）。影像学检查继发性组多见脑实质灶，自发性组可见广泛脑膜硬化。（见表3）
表1低颅压综合征临床表现比较
项目 n 头痛 恶心、呕吐 脑膜刺激征 局灶体征
自发性低颅压 25 25 25 12 1
继发性底颅压 7 2 3 2 6
表2低颅压综合征脑脊液检查比较
项目 n 脑脊液压力（mmH2O） 白细胞 血性CSF 蛋白增高
0-50 50-70
自发性低颅压 25 11 14 9 2 4
继发性低颅压 7 6 1 0 2 3
表3低颅压综合征影像学检查
项目 n CT MR2
脑室小 密度改变 脑实质灶 脑膜硬化 硬膜下积液 小脑扁桃体疝
自发性低颅压 25 3 0 0 10 2 2
继发性低颅压 7 0 2 6 0 0 0
1.4治疗方法全部病例采取去枕平卧或头低脚高卧位，每天服加食盐的温水2—4L，并每天静滴生理盐水或林格氏液2—3L，同时选促进CSF生成和（或）血管活性药物，如氟桂利嗪、尼莫地平，配情加止痛镇静药物，7例继发性者同时给予病因治疗。25例自发性组经上述治疗后，头痛明显减轻，待患者症状完全消失，能行走自如时，复查腰穿CSF常规及生化均在正常范围，无其他并发症。
2结果
25例SIH患者住院7-21天，病愈出院，随诊3个月无1例复发。7例继发性低颅压者其低颅压症状、体征随原发病好转而改善。
3讨论
自发性低颅压综合征为无明确原因导致颅内压低于70mmH2O引起的临床综合征。老年人由于其生理特殊性，多合并其它心脑血管疾病，本病常被误诊和忽视。SIH尚需排除继发性颅内低压综合征。SIH的病因其发病机制尚不明了，其可能的机制为下丘脑功能失调，脉络膜血管舒缩功能紊乱，致CSF分泌障碍，矢状窦蛛网膜颗粒吸收过度，出现CSF漏。长期颅内压降低，颅内静脉扩张，血管外渗，以及CSF容量减少，蛛网膜从硬脑膜剥离，致桥静脉破裂，可导致颅内硬膜下血肿，硬膜下血肿引起脑膜充血、水肿、毛细血管通透性及脆性增高，甚至被撕裂，随后红细胞和血浆蛋白外渗到蛛网膜下腔，从而引起血性脑脊液和脑脊液蛋白增高。白细胞轻度增多，可能与漏出部位存在一种炎症反应或对红细胞外渗的反应。
该类患者的临床表现往往具有特征性的体位性头痛，即站立、坐位和活动时头痛加剧，平卧时头痛减轻或消息，头痛以额部或枕部多见，有时波及全头或向肩、颈部放射，呈胀痛或刺痛不适。除头痛外，患者常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈强直、视力障碍、视野缺损、复视、畏光、听力改变等，以及自主神经功能障碍、抑郁焦虑。少数可并发颅内硬膜下血肿。随着影像技术的发展，SIH的影像学改变报道愈来愈多，对提高SIH的早期诊断有极大帮助。
凡有体位性改变的头痛、呕吐均应考虑SIH可能，诊断程序为CT-腰穿测压-MRI，可以确诊，减少误诊。
参考文献
[1] 陈清棠.临床神经病学[M].北京：北京科学技术出版社，2001.
[2] 袁小平.低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值[J].中国实用医药杂志，2010.
[3] 李露斯.神经系统疾病鉴别诊断与治疗学[M].北京：人民军医出版社，2007.