观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响，探讨其可能机制。
方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC，以转染NF-κB p65 cDNA(p65 cDNA)、靶向NF-κB p65的siRNA(siRNA-p65)细胞及未干预细胞作为对照组。采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡；应用Transwell小室检测细胞侵袭能力；采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响；ELISA法检测细胞NF-κB活性；蛋白质印迹法检测细胞NF-κB靶向调节蛋白VEGF、MMP-9表达。
结果TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖，诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01，1.07±0.18比0.08±0.01)，抑制细胞NF-κB活性及NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组、0.75 μmol/L TW-37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)个/200倍视野；HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)个/200倍视野，差异均有统计学意义(P值均为0.001)。转染p65 cDNA的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著增加，用TW-37干预后NF-κB活性下降；转染siRNA-p65的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著下降，用TW-37干预后NF-κB活性进一步下降，差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。转染p65 cDNA对两株细胞凋亡无明显影响，用TW-37干预后凋亡略有变化；转染siRNA-p65的两株细胞凋亡显著增加，用TW-37干预后又进一步增加，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。
结论TW-37通过NF-κB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成，诱导细胞凋亡。