【摘 要】
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中药黄芪（Astragali Radix）抗阿霉素所致心肌细胞毒性的作用机制尚未完全阐明。本文基于阿霉素心肌细胞毒性转录组学数据，以网络药理学方法探讨黄芪抗阿霉素心肌细胞毒性的物质基础与作用机制，并在细胞水平进行验证。网络药理学研究结果显示，黄芪中7-O-甲基异丁香酚、山奈酚、槲皮素、刺芒柄花素、异鼠李素等21个有效成分主要通过TP53、STAT3、AKT1、MAPK1等12个核心靶点作用于PI3
【机 构】
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山西中医药大学基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室
【基金项目】
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国家国际科技合作专项项目（2013DFA30700）； 山西省青年科技研究基金（201801D221437）；
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中药黄芪（Astragali Radix）抗阿霉素所致心肌细胞毒性的作用机制尚未完全阐明。本文基于阿霉素心肌细胞毒性转录组学数据，以网络药理学方法探讨黄芪抗阿霉素心肌细胞毒性的物质基础与作用机制，并在细胞水平进行验证。网络药理学研究结果显示，黄芪中7-O-甲基异丁香酚、山奈酚、槲皮素、刺芒柄花素、异鼠李素等21个有效成分主要通过TP53、STAT3、AKT1、MAPK1等12个核心靶点作用于PI3K-AKt等信号通路发挥抗阿霉素心肌细胞毒性作用。细胞实验结果显示，给予黄芪处理能显著降低阿霉素导致的H9C2心肌细胞凋亡，增加G1期细胞，减少G2期细胞；同时阿霉素上调核心靶点TP53、STAT3、MAPK1的mRNA表达，下调AKT1的mRNA表达，黄芪处理能剂量依赖降低核心靶点TP53、STAT3、MAPK1的mRNA表达并上调AKT1的mRNA表达。本研究表明黄芪可能主要通过PI3K-Akt信号通路中的TP53、STAT3、AKT1、MAPK1对阿霉素引起的心肌细胞毒性发挥保护作用。
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