【摘 要】
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目的通过对一氧化碳（CO）中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制。方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其
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目的通过对一氧化碳（CO）中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制。方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其血白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达情况。结果迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达量明显高于对照组。结论 CD11b/CD18高表达可能是迟发脑病的发病机制之一。
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