膳食诱导肥胖小鼠生殖功能变化及其与氧化应激的关系

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目的检测肥胖倾向(D IO)、肥胖抵抗和对照小鼠高脂饮食后性腺、睾丸精子数量和活动度变化以及睾丸氧化和抗氧化指标,探讨氧化应激与肥胖引起生殖功能低下的关系。方法小鼠高脂膳食19周,分离睾丸、附睾和精囊腺,并称重,采用生化方法检测睾丸氧化抗氧化指标。结果实验19周末,D IO组小鼠睾丸和附睾系数显著低于对照组小鼠;D IO小鼠的精子活动度显著低于对照组小鼠;实验19周末,D IO小鼠的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平高于对照小鼠(P值均<0.05),D IO-R小鼠的丙二醛(MDA)水平高于对照小鼠(P<0.05),其他指标变化未见差异。结论长期肥胖可能影响小鼠生殖器官的发育,影响小鼠精液品质。肥胖小鼠睾丸氧化应激可能与肥胖引起雄性生殖功能下降有一定的关系。 Objective To investigate the relationship between oxidative stress and obesity - induced reproductive dysfunction (DIO), obesity resistance and changes of sperm motility and sperm motility in testis after obesity and control mice. Methods The mice were fed with high-fat diet for 19 weeks. The testis, epididymis and seminal vesicle were separated and weighed. The oxidative and anti-oxidative indexes of testis were detected by biochemical methods. Results At the end of the experiment, the testis and epididymis coefficients in D IO group were significantly lower than those in the control group. The sperm motility in D IO group was significantly lower than that in the control group. At the end of the experiment 19, (P <0.05). The level of MDA and GSH in D IO-R mice was higher than that in control mice (P <0.05) No change in other indicators. Conclusion Long-term obesity may affect the development of reproductive organs in mice and affect the semen quality of mice. Obese mice testicular oxidative stress may be related to obesity caused by a decline in male reproductive function.
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