目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P<0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P<0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P<0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。