探讨慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与吸氧的作用.
方法将40只大鼠以随机区组设计法分成4组,用0.2 mmol/L和5.0 mmol/L [3H]-Arg将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率、一氧化氮合酶(NOS)活性与一氧化氮(NO2/NO3)含量.每组10只.正常对照组(A组)、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组)、慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸空气4周组(C组)及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组(D组)
结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S):B组(33%)与A组(35%)比较差异有显著性(P均<0.01);D组(24%)与C组(24%)比较,差异也有显著性(P均<0.05).(2)离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2 mmol/L)和高浓度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg比较:B组分别为[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A组分别为[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B两组比较差异有显著性(P均<0.01);而D组分别为[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C组分别为[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P均<0.01).(3)肺动脉组织总NOS(tNOS)与诱导型NOS(iNOS)活性比较:B组分别为[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A组分别为 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);B组结构型NOS(cNOS)为[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A组为[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);D、C两组tNOS、cNOS比较差异无显著性(P>0.05),而D组iNOS为[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C组为[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P<0.05);(4)血浆NO2/NO3含量比较:B组仅为A组的21%(P<0.01);D组比C组高89%(P<0.01);(5)各组间血浆L-Arg浓度比较差异无显著性(P>0.05).
结论慢性缺O2高CO2性肺动脉高压大鼠NO生成减少的主要环节是L-Arg转运受损;吸氧有助于提高L-Arg的转运功能.