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心肌缺血／再灌注引起的损伤（RMMI）是由多种触发物、媒介物和效应器参与的复杂生物反应过程，导致炎症反应，内皮细胞损伤，血流障碍，心功能异常，心肌细胞坏死和凋亡。过去二十多年来，尽管人们开发了多种心脏保护措施（药物性干预）以减少RMMI，但结果并不令人满意。因此，在临床上寻求可行和有效的治疗措施以减轻RMMI有着极大的价值。我们实验室近年报道了在再灌注或恢复供氧早期，快速反复中断冠脉血流或氧供（缺血或缺氧后处理），可减少心肌组织或细胞内自由基的生成，减轻钙超载，减轻内皮功能的损伤，降低黏附蛋白的表达，减少