目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞超微结构的影响,探索异常黑胆质成熟剂可能的作用机制。方法:采用干寒饲养环境,干寒属性的饲料饲养,慢性间断足底电击等多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g/kg(生药量8.58 g/kg),中剂量5.06 g/kg(生药量17.16 g/kg),大剂量10.12 g/kg(生药量34.32 g/kg)对模型进行全程干预,透射电镜下观察其下丘脑、垂体、肾上腺细胞超微结构的变化。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂中剂量组和大剂量组下丘脑、垂体细胞神经胶质细胞内分泌颗粒增多,神经突触以及突触前部的分泌小泡明显增多,细胞器较丰富,细胞核趋于正常,胶质细胞核周隙增宽程度以及细胞内线粒体空泡样变,粗面内质网扩张程度较模型组明显减轻。小剂量组小鼠肾上腺上皮细胞核形不规则,核周隙明显增宽,异染色质较密集,脂滴明显增多,细胞内线粒体较丰富,中剂量组和大剂量组除核周隙增宽外,其余趋向正常。结论:异常黑胆质成熟剂能明显减轻下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的多个环节超微结构的病理改变,保护异常黑胆质对HPA轴的损伤。