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【摘 要】目的：分析脑梗死T1WI高信号特点及病因。 方法：脑梗死病人200例均两次颅脑MRI检查，其中部分CT平扫，发现少数T1WI高信号，结合临床分析病因与T1WI高信号之间关系。 结果：有10例短T1WI，发生率5%，其中大面积脑梗死与脑栓塞8例，脑血栓形成（非大面积脑梗死）2例。 结论：似乎可以认为，斑片状T1WI高信号为出血性脑梗死，而点片状T1WI高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。
【关键词】脑梗死；MRI；T1WI；病因
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0467-02
MRI在早期脑梗死的诊断中有着极其重要的意义，也可动态观察其病程演变，监测疗效。脑梗死多于T1WI上表现为低信号，T2WI高信号，但一部分脑梗死患者在梗死灶内或周边出现T1WI高信号。CT扫描一部分有高密度影，证实为出血；另一部分临床症状无加重，CT扫描未见出血，故对短T1病因分析判断关系到患者愈合及治疗。
1 临床资料
1.1 一般资料 脑梗死病人MRI200例，年龄39-87岁，平均63岁，男127例，占63.5%，有相关基础心脏病如风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病10例，高血压病史89例；临床症状：意识障碍85例，三偏症状52例，失语21例，精神障碍18例。
1.2 MRI检查
1.2.1 设备 （1）1.5T超导型磁共振成像设备（philips achieva 1.5T nova）；（2）Philips MS8000型螺旋CT，扫描参数120KV，层厚、层距=10mm，Pitch=1.
1.2.2 成像序列及扫描参数 采用快速自旋回波（TSE）序列，T1WI（TR 509 Ms，TE 14 Ms）；T2WI（TR 4 880 ms，TE 120 ms）及FLAIR序列（TR 1 100 Ms，TE 138 Ms，TI 2 800 Ms），行横断面、冠状面或矢状面扫描，层厚5mm，层间距1mm，视野（FOV）192mm×240mm，矩阵256×512.
1.2.3 时间 发病24h内扫描1次，1-2周扫描1次。
1.3 结果 MRI结果：200例第1次检查结果均为T1WI低信号、T2WI高信号，1-2周复查，约10例出现T1WI高信号，为斑片状或点状，8例CT平扫见高密度，证实出血，2例未见高密度影。
2 讨论
本研究病例急性期（6-24h）内MRI均为T1WI低信号，T2WI高信号，是为细胞毒性脑水肿；继续发展，髓鞘脱失，细胞坏死，血脑屏障破坏，水分及蛋白质大分子均进入梗死区，梗死后再灌注，使脑水肿进一步加重，致梗死范围扩大，T1、T2值明显延长，在T1WI为明显低信号，T2WI高信号。在亚急性期及稳定期（2-14d）脑水肿加重，占位效应明显，由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围扩大，梗死区仍呈T1WI低信号，T2WI高信号[1]。本研究病例有10例出现T1WI高信号，8例出现于皮质区，为斑片状；2例位于基底节区，为点片状。目前对其产生原因，学者无一致意见，Sawada等[2]认为皮质出现坏死带包括神经元缺血性改变，胶质增生，伴有吞噬脂肪的巨噬细胞的层状沉积；胶质增生产生高自旋强度，吞噬脂肪的巨噬细胞沉积导致T1信号增高。Nabatame等[3]发现脑梗死后短T1信号的演变与原发性脑内血肿或出血性脑梗死相一致，故认为是出血组织内的正铁血红蛋白所致。Komiyama等[4]则推测层状高信号的改变可能是皮质层状坏死，出血性脑梗死或二者兼有。结合病史，此4例患者均为大面积脑梗死，3例有风湿性心瓣膜病，1例为扩张型心肌病。另2例脑血栓形成（非大面积脑梗死）出现基底节区T1WI高信号，而CT检查未见出血，显然不可能用出血来解释。曾有研究者用动物模型揭示脑梗死T1WI高信号的病理基础，可能与出血、脂肪沉积有关外，蛋白质变性、髓鞘破坏等有助于T1弛豫时间的缩短，其原理类似于蛋白质水合效应[5]。故实际工作中，一旦脑梗死患者出现T1WI高信号，不但要考虑出血性脑梗死，另要考虑其他非出血因素所致T1WI高信号。此在脑血栓形成（非大面积脑梗死）中常见。
似乎可以认为，斑片状T1WI高信号为出血性脑梗死，而点片状T1WI高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。8例脑梗死并出血者，1例致死，7例致残；而另2例脑梗死短T1者愈合较好。
参考文献：
[1] 张雪林.磁共振成像（MRI）诊断学[M].北京：人民军医出版社，2005：82-83
[2] Sawada H，Udaka F.MRI demon-stration of cortical laminar necroiand delayed hite matter injury in anoi encephalopathy [J].Neuroradiology，1990，32：319-321.
[3] Nabatame H，Fujimoto N，Nakamura K，et al. High intesity areas on. Noncontrast. Tl-weigheted MR images in cerebralinfarction[J].J Comput Assist Tomogr，1990，14：521-526.
[4] Komiyama M，Nishikawa M，Yasui T.Cortical laminar necrosis inbrain infarcts：chronolgical changes on MRI[J].Neuroradioligy，1997，39：474-479.
[5] 任燕双，张云亭，刘松龄.脑缺血T1WI产生高信号的病理基础[J].中华放射学杂志，2003，8：709-710.
【关键词】脑梗死；MRI；T1WI；病因
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0467-02
MRI在早期脑梗死的诊断中有着极其重要的意义，也可动态观察其病程演变，监测疗效。脑梗死多于T1WI上表现为低信号，T2WI高信号，但一部分脑梗死患者在梗死灶内或周边出现T1WI高信号。CT扫描一部分有高密度影，证实为出血；另一部分临床症状无加重，CT扫描未见出血，故对短T1病因分析判断关系到患者愈合及治疗。
1 临床资料
1.1 一般资料 脑梗死病人MRI200例，年龄39-87岁，平均63岁，男127例，占63.5%，有相关基础心脏病如风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病10例，高血压病史89例；临床症状：意识障碍85例，三偏症状52例，失语21例，精神障碍18例。
1.2 MRI检查
1.2.1 设备 （1）1.5T超导型磁共振成像设备（philips achieva 1.5T nova）；（2）Philips MS8000型螺旋CT，扫描参数120KV，层厚、层距=10mm，Pitch=1.
1.2.2 成像序列及扫描参数 采用快速自旋回波（TSE）序列，T1WI（TR 509 Ms，TE 14 Ms）；T2WI（TR 4 880 ms，TE 120 ms）及FLAIR序列（TR 1 100 Ms，TE 138 Ms，TI 2 800 Ms），行横断面、冠状面或矢状面扫描，层厚5mm，层间距1mm，视野（FOV）192mm×240mm，矩阵256×512.
1.2.3 时间 发病24h内扫描1次，1-2周扫描1次。
1.3 结果 MRI结果：200例第1次检查结果均为T1WI低信号、T2WI高信号，1-2周复查，约10例出现T1WI高信号，为斑片状或点状，8例CT平扫见高密度，证实出血，2例未见高密度影。
2 讨论
本研究病例急性期（6-24h）内MRI均为T1WI低信号，T2WI高信号，是为细胞毒性脑水肿；继续发展，髓鞘脱失，细胞坏死，血脑屏障破坏，水分及蛋白质大分子均进入梗死区，梗死后再灌注，使脑水肿进一步加重，致梗死范围扩大，T1、T2值明显延长，在T1WI为明显低信号，T2WI高信号。在亚急性期及稳定期（2-14d）脑水肿加重，占位效应明显，由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围扩大，梗死区仍呈T1WI低信号，T2WI高信号[1]。本研究病例有10例出现T1WI高信号，8例出现于皮质区，为斑片状；2例位于基底节区，为点片状。目前对其产生原因，学者无一致意见，Sawada等[2]认为皮质出现坏死带包括神经元缺血性改变，胶质增生，伴有吞噬脂肪的巨噬细胞的层状沉积；胶质增生产生高自旋强度，吞噬脂肪的巨噬细胞沉积导致T1信号增高。Nabatame等[3]发现脑梗死后短T1信号的演变与原发性脑内血肿或出血性脑梗死相一致，故认为是出血组织内的正铁血红蛋白所致。Komiyama等[4]则推测层状高信号的改变可能是皮质层状坏死，出血性脑梗死或二者兼有。结合病史，此4例患者均为大面积脑梗死，3例有风湿性心瓣膜病，1例为扩张型心肌病。另2例脑血栓形成（非大面积脑梗死）出现基底节区T1WI高信号，而CT检查未见出血，显然不可能用出血来解释。曾有研究者用动物模型揭示脑梗死T1WI高信号的病理基础，可能与出血、脂肪沉积有关外，蛋白质变性、髓鞘破坏等有助于T1弛豫时间的缩短，其原理类似于蛋白质水合效应[5]。故实际工作中，一旦脑梗死患者出现T1WI高信号，不但要考虑出血性脑梗死，另要考虑其他非出血因素所致T1WI高信号。此在脑血栓形成（非大面积脑梗死）中常见。
似乎可以认为，斑片状T1WI高信号为出血性脑梗死，而点片状T1WI高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。8例脑梗死并出血者，1例致死，7例致残；而另2例脑梗死短T1者愈合较好。
参考文献：
[1] 张雪林.磁共振成像（MRI）诊断学[M].北京：人民军医出版社，2005：82-83
[2] Sawada H，Udaka F.MRI demon-stration of cortical laminar necroiand delayed hite matter injury in anoi encephalopathy [J].Neuroradiology，1990，32：319-321.
[3] Nabatame H，Fujimoto N，Nakamura K，et al. High intesity areas on. Noncontrast. Tl-weigheted MR images in cerebralinfarction[J].J Comput Assist Tomogr，1990，14：521-526.
[4] Komiyama M，Nishikawa M，Yasui T.Cortical laminar necrosis inbrain infarcts：chronolgical changes on MRI[J].Neuroradioligy，1997，39：474-479.
[5] 任燕双，张云亭，刘松龄.脑缺血T1WI产生高信号的病理基础[J].中华放射学杂志，2003，8：709-710.