目的观察DSS诱导的小鼠急性肠炎组织中趋化因子受体CCR4、CXCR3的分布及表达,分析DSS诱导的小鼠肠炎Th1/Th2平衡与病理组织学改变的关系。方法 BALB/c小鼠分为2组,实验组给予DSS诱导急性大肠炎,观察其肠道局部病理改变,根据11项所见进行组织学计分;利用免疫组化法检测趋化因子受体CCR4(Th2型)、CXCR3(Th1型)分布及表达。结果正常大肠粘膜中是CCR4阳性细胞占优势(Th2优势),DSS诱导的急性炎症时CXCR3/CCR4比值明显增加(0.025～0.34;Th1优势型),趋化因子受体阳性细胞向深部浸润,急性炎症反应时巨噬细胞亦参与炎性反应。结论正常小鼠大畅黏膜组织中Th1/Th2倾向于Th2优势;DSS诱导的急性肠炎,大肠黏膜组织中为Th1优势型免疫反应;巨噬细胞等组织细胞在Th1/Th2平衡调节机制中可能发挥一定作用。