【摘 要】
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细胞焦亡是一种调节性细胞死亡方式。Gasdermine（GSDMs）是一类执行细胞焦亡的胞内蛋白质。虽然GSDMs表达后的完整蛋白不具有活性，但能被某些蛋白水解酶激活。被激活的GSDMs的N-末端在质膜上穿孔，导致细胞裂解，引起细胞内的促炎分子及DAMP迅速有效地从焦亡细胞中释放，从而引发炎症和免疫反应。焦亡细胞促进抗肿瘤免疫作用可能涉及细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤。本综述中，我们不仅介绍了
【基金项目】
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安徽医科大学校基金（2020xkj079）； 国家自然科学基金（31970701）资助项目；
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细胞焦亡是一种调节性细胞死亡方式。Gasdermine（GSDMs）是一类执行细胞焦亡的胞内蛋白质。虽然GSDMs表达后的完整蛋白不具有活性，但能被某些蛋白水解酶激活。被激活的GSDMs的N-末端在质膜上穿孔，导致细胞裂解，引起细胞内的促炎分子及DAMP迅速有效地从焦亡细胞中释放，从而引发炎症和免疫反应。焦亡细胞促进抗肿瘤免疫作用可能涉及细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤。本综述中，我们不仅介绍了GSDMs介导的细胞焦亡及细胞焦亡过程中引发促炎症和免疫反应的关键分子，而且探讨了细胞焦亡对肿瘤治疗的有利及不利因素，以期望通过本综述更好地了解细胞焦亡对肿瘤免疫微环境的影响及对肿瘤免疫治疗的作用，有助于促进恶性肿瘤治疗策略的改进。
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