【摘 要】
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目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用。方法32只雄性SD大鼠，随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg作为对照(生理盐水组)，24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型，随机分为：胎粪组(8只)；胎粪＋生理盐水组(8只，气管内注入
【机 构】
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310003 浙江大学医学院附属儿童医院新生儿科ICU,310003 浙江大学医学院附属儿童医院新生儿科ICU,310003 浙江大学医学院附属儿童医院新生儿科ICU,310003 浙江大学医学院附属
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目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用。
方法32只雄性SD大鼠，随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg作为对照(生理盐水组)，24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型，随机分为：胎粪组(8只)；胎粪＋生理盐水组(8只，气管内注入生理盐水1 ml/kg)；胎粪＋rhSOD组(8只，气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg)。24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量，pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH)，肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测，并观察光镜下动物肺损伤的程度。
结果与生理盐水组比较，胎粪组和胎粪＋生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01)，肺匀浆SOD活性略有上升，但差异无意义(P>0.05)；胎粪组与胎粪＋生理盐水组比较，上述指标差异均无显著意义(P均>0.05)；与胎粪＋生理盐水组比较，胎粪＋rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05)，SOD活性显著增加(P<0.05)，而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05)。
结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制，早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤。
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