【摘 要】
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目的 通过对大鼠视神经损伤后视网膜胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的研究,探讨米诺环素(MC)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其机制.方法 53只SD大鼠,随机分为正常对照组3只,实验-生理盐水对照组25只,实验-米诺环素治疗组25只.两实验组每只动物左眼行视神经损伤,之后分别向腹腔注入等量生理盐水或米诺环素,于损伤后1d、3d、7d、14 d、28 d取材,苏木精-
【机 构】
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目的 通过对大鼠视神经损伤后视网膜胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的研究,探讨米诺环素(MC)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其机制.方法 53只SD大鼠,随机分为正常对照组3只,实验-生理盐水对照组25只,实验-米诺环素治疗组25只.两实验组每只动物左眼行视神经损伤,之后分别向腹腔注入等量生理盐水或米诺环素,于损伤后1d、3d、7d、14 d、28 d取材,苏木精-伊红(HE)染色观察RGCs形态及数目变化,免疫组化半定量检测视网膜组织活化GDNF的平均光密度值.结果 HE染色示各时间点治疗组较对照组大鼠视网膜神经节细胞层胞核排列相对密集整齐,RGCs空泡化程度轻,除1d时间点外,各治疗组RGCs细胞数量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果示除1d时间点外,各时间点治疗组较对照胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达强,结果有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素能增强视神经损伤后早期视网膜GDNF的表达,对损伤后RGCs有较强的保护作用。
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