【摘 要】
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目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)在内质网应激(ERS)诱导心肌细胞凋亡中的保护作用及其作用机制。方法:以pc DNA4为基因载体,构建pc DNA4-FGF21质粒并转染H9c2大鼠心肌
【机 构】
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青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院心内科,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院生物芯片,青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院中心实验室
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目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)在内质网应激(ERS)诱导心肌细胞凋亡中的保护作用及其作用机制。方法:以pc DNA4为基因载体,构建pc DNA4-FGF21质粒并转染H9c2大鼠心肌细胞48h,加入衣霉素(TM)10μM处理24h构建内质网应激模型,实验分为4个组:对照组、衣霉素处理组、pcDNA4-FGF21+衣霉素组、pcDNA4+衣霉素组。利用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测FGF21蛋白及蛋白激酶R样ER激酶(PERK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的凋亡通路相关蛋白的表达。利用CCK8检测细胞存活率和TUNEL检测细胞凋亡率。结果:成功构建pcDNA4-FGF21质粒并在H9c2细胞中过表达。与对照组相比,衣霉素处理组和pcDNA4+衣霉素组明显上调H9c2细胞内源性FGF21的表达(P<0.01),以及增加PERK和JNK介导的凋亡通路相关蛋白的表达(P<0.05~0.01),减少细胞存活率和提高细胞凋亡水平(P<0.05~0.01)。与衣霉素处理组和pcDNA4+衣霉素组相比,在pcDNA4-FGF21+衣霉素组明显降低PERK和JNK介导的凋亡通路相关蛋白的表达,增加细胞存活率,降低细胞凋亡水平(P<0.05~0.01)。结论:FGF21过表达可以减轻内质网应激诱导心肌细胞的凋亡,其机制可能部分与抑制内质网应激中PERK和JNK介导促凋亡通路的信号传导有关。
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