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探索组织器官移植后的排斥反应，提高移植物的存活率是移植免疫致力攻克的堡垒。在众多的研究中，诱导受体产生对同种的特异性免疫耐受则是最理想的途径。本文将对主动免疫诱导同种耐受，阻断同种免疫应答诱导对移植物的耐受及建立受体体内微嵌合体诱导移植耐受三方面的研究作一综述。
001 移值免疫耐受研究的现状
【摘 要】
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探索组织器官移植后的排斥反应，提高移植物的存活率是移植免疫致力攻克的堡垒。在众多的研究中，诱导受体产生对同种的特异性免疫耐受则是最理想的途径。本文将对主动免疫诱导同种耐受，阻断同种免疫应答诱导对移植物的耐受及建立受体体内微嵌合体诱导移植耐受三方面的研究作一综述。
【机 构】
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上海医科大学免疫学教研室,上海医科大学免疫学教研室
【出 处】
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国际免疫学杂志
【发表日期】
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1999年22期
其他文献
本文对DC与其它APC（Mφ、B细胞、成纤维细胞等）在抗原提呈功能及其作用机制、影响因素等方面进行了比较，以进一步明确DC的独特免疫功能。
DC是具有最强的抗原提呈和启动机体免疫应答能力的一类抗原提呈细胞。居留于淋巴结内的DC主要为并指状DC和滤泡状DC，在功能和特征上均有各自的特性。在外周DC向淋巴结的迁移中，多种细胞因子发挥着重要的调控作用。有关DC在肿瘤等疾病中的作用是当前研究的热点之一。
补体系统由复杂的血浆蛋白质构成，为体液免疫系统的固有部分，其活化引起一系列的级联反应，最终产生多种促炎分子。该系统亦含有活化过程中产生的补体片段和调控分子的受体。在AS病变形成过程中有两种突出的细胞现象：单核细胞募集（之后形成泡沫细胞）和平滑肌细胞活化。内皮下LDL的沉积为上述事件的重要刺激。大量的证据表明，补体活化可能为脂蛋白沉积和之后病变的形成之间的桥梁。
白细胞在血管壁上的移行步骤为：附壁滚动、激活和紧密粘附、移行。白细胞及内皮细胞表面表达有能够相互结合的粘附分子是发生这一过程的必要条件之一。在白细胞移行的每一步中，发挥主要作用的粘附分子不同，利用这一机制研制出针对粘附分子作用的各种类型的制剂来抑制白细胞的滚动、粘附或移行有抗炎作用，具有广阔的临床应用前景。
细胞因子信号转导的JAKs-STATs途径是当前细胞因子研究领域的热点。多数造血生长因子通过此途径转导信号，表达相应的生理功能。此途径的异常活化与多种疾病密切相关。JAKs是一类非受体型酪氨酸激酶，STATs是一类转录因子，它们均是由多个成员构成的一个家族。细胞因子与其受体结合后诱导受体二聚化，在胞浆内形成JAKs结合位点结合并活化JAKs，活化的JAKs进一步活化STATs，由STATs转入细胞
B细胞抗原（B-SAg）能刺激B细胞大量增殖、分化，对VH基因产物呈特异性结合，还可激活补体级联反应。在人类某些感染性疾病、自身免疫性疾病和AIDS等病理过程中具有重要影响，对其深入研究可能为治疗这些疾病寻求新的途径。
细胞凋亡是正常T细胞和B细胞分化和稳定的重要机制，近年来，越来越多的研究表明细胞凋亡在自身免疫病的发病机制中起重要作用。Fas/FasL途径介导的细胞凋亡的抑制是产生自身反应性T细胞和自身抗体的主要原因。DNA低甲基化也会抑制细胞凋亡，导致自身反应性B细胞的增殖。细胞凋亡的抑制能引起细胞因子的异常分泌，异常的细胞因子谱反过来抑制细胞凋亡，使得B细胞和T细胞等免疫细胞自我耐受发生破坏和自身抗体大量产
TH1/TH2模式已不能反映体内CK网络的复杂性。在器官移植中，存在免疫调节的CK网络，但任何特异性针对某一种或一部分CK采取的措施来进行免疫调节，是比较困难的。移植耐受存在于多层水平如转录免疫倾斜，无反应性，凋亡等。