观察姜黄素对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞（RRVEC）凋亡的影响。
方法取对数生长期原代培养的第4代RRVEC进行实验，采用免疫荧光染色法鉴定培养的细胞，并对内皮细胞的特异性标志物血管性假性血友病因子（vWF）的表达进行检测。将培养的RRVEC分为对照组、高糖组和姜黄素干预组。对照组细胞正常培养。高糖组细胞经30 mmol/L的葡萄糖培养。姜黄素干预组细胞经30 mmol/L的葡萄糖培养24 h后，再加入30 μmol/L姜黄素处理24 h。采用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧（ROS）相对含量及细胞凋亡的变化情况。采用免疫细胞化学染色法检测各组细胞中核因子（NF）-κB p65的蛋白表达。采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤／白血病-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）的蛋白表达。
结果分离得到的RRVEC在1周后呈铺路石样单层贴壁生长。培养获得的细胞vWF表达呈强阳性。对照组、高糖组及姜黄素干预组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（F=40.957、325.137，P=0.000、0.000）。与对照组比较，高糖组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率明显增加，差异有统计学意义（t=8.677、25.500，P=0.000、0.000）。与高糖组比较，姜黄素干预组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（t=6.568、12.818，P=0.000、0.000）。与对照组比较，高糖组RRVEC中NF-κB p65 （t=8.322，P=0.000）、Bax （t=3.813，P=0.009）蛋白表达明显增加，Bcl-2蛋白表达（t=4.362，P=0.005 ）及Bcl-2/Bax比值（t=6.449，P=0.001 ）明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与高糖组比较，姜黄素干预组RRVEC中NF-κB p65、Bax （t= 2.577、3.059，P=0.042、0.022）蛋白表达明显降低，Bcl-2/Bax比值（t=3.831，P=0.009）明显提高，差异有统计学意义（P<0.05 ）。
结论姜黄素能抑制高糖诱导的RRVEC凋亡，其机制可能与增强Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制NF-κB信号通路有关。