论文部分内容阅读
目的:探讨急性低氧油酸肺损伤中肺泡表面活性物质(PS)系统改变的机制.方法:采用急性低氧肺损伤大鼠模型,分别观察血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化;采用人工智能的方法测定BALF中表面张力的变化;用高效液相色谱测定BALF中磷脂组分的改变.结果:静脉注入油酸后肺部很快出现中性粒细胞(PMN)的聚集,1小时即可达峰值(80.32%);TNF-α在血浆和BALF中显著增加,以BALF中含量增加较显著,并随病程的延长而升高[(4 773.0±405.1)ng/L];静脉注入油酸后磷脂酰胆碱(PC)含量显著降低,而磷脂酰乙醇胺(PE)含量显著升高;BALF的最小表面张力(STmin)迅速上升达到峰值,滞后环面积和稳定指数(SI)则进行性下降,并维持在一个较低水平(0.39±0.08).己酮可可碱(PTX)可减轻油酸肺损伤肺部炎细胞浸润,减少TNF-α在血浆和BALF中的含量.结论:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或急性肺损伤时确有PC和PE及表面张力参数的改变;TNF-α不但参与了ARDS的发病机制,而且损害了肺部PS系统;PTX可明显改善动脉血氧分压,减轻肺水肿,尚可显著降低血浆和BALF中TNF-α的含量,对急性低氧油酸肺损伤有一定的治疗作用.