目的：基于网络药理学预测哮喘宁颗粒治疗支气管哮喘的潜在分子机制，并采用卵蛋白（OVA）致敏诱发的支气管哮喘大鼠模型对关键信号通路之一磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol-3-kinase， PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B，Akt）进行实验验证。方法：利用传统中药系统药理学数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology， TCMSP）和中药分子机制生物信息学分析网络（ Bioinformatics Analysis Tool for Molecular Mechanism of Traditional Chinese Medicine， BATMAN-TCM）筛选哮喘宁颗粒的主要有效成分和作用靶点。通过人类基因数据库（GeneCards）、人类孟德尔遗传靶点数据库（OMIM）等5个疾病数据库获取支气管哮喘相关的疾病靶点。筛选并通过韦恩图获得两者的共同靶标，使用蛋白相互作用数据库（String）构建化合物-疾病的蛋白互作网络（protein-protein interaction， PPI），并用Cytoscape 3.8.0建立“哮喘宁关键活性成分-核心靶基因”网络。通过基因本体（gene ontology， GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG）通路富集分析。制备OVA刺激诱导的支气管哮喘大鼠模型，通过苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin， HE）染色观察支气管与肺组织炎症情况，蛋白免疫印迹法（Western-blot）实验验证网络药理学富集分析结果。结果：该实验分别获取哮喘宁活性成分232个，相关靶点4 687个，收集哮喘宁与支气管哮喘的共同靶点233个，包括嗜酸性粒细胞衍生神经毒素1（Eosinophil-derived neurotoxin1， EDN1）、环磷腺苷效应元件结合蛋白1（cAMP responsive element binding protein 1，CREB1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（Cell cycle protein-dependent kinase inhibitor 1A， CDKN1A）、表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor， EGFR）、丝裂原活化蛋白激酶14（mitogen activated protein kinase14， MAPK14）、Akt1等。KEGG通路分析筛选了186条相关信号通路，显示PI3K/Akt信号通路可能在哮喘宁治疗支气管哮喘的过程中起关键作用。动物实验表明，与哮喘模型组相比，哮喘宁组可明显减轻大鼠气道炎症反应和平滑肌增生，并显著下调PI3K、Akt的蛋白表达（P＜0.05）。结论：以上结果表明，哮喘宁治疗哮喘具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，其中哮喘宁可能通过调控PI3K/Akt信号通路相关基因的表达，进一步发挥抗炎症的药理效应，为后续深入研究哮喘宁治疗支气管哮喘的复杂机制提供了理论依据。