探讨消退素D1（RvD1）在大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）中的作用及其机制。
方法清洁级7~8周龄健康雄性SD大鼠40只，体质量220~280 g，采用随机数字表法均分为4组：假手术组、LIRI对照组、生理盐水组、RvD1组。所有动物采用夹闭左肺门45 min，再灌注150 min的方法制备大鼠LIRI模型。假手术组打开胸腔后动脉夹仅穿过左肺门不进行阻断；LIRI对照组不注射药物；生理盐水组和RvD1组于再灌注10 min时分别注入生理盐水2 ml/kg和RvD1 100 μg/kg。于再灌注150 min时取各组大鼠股静脉检测血浆白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度。取血后处死大鼠取肺组织，HE染色观察肺组织病理变化，测定肺湿干重比（W/D）；测定丙二醛（MDA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性；采用Western印迹法检测肺组织核因子（NF）-κB蛋白相对表达量；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）。
结果LIRI对照组、生理盐水组血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度均显著高于假手术组[（110±7）、（100±4）比（72±3）ng/L，（151±8）、（153±6）比（104±5）ng/L，（2 690±133）、（2 760±167）比（1 953±125）ng/L]，肺组织NF-κB相对表达量显著上调[（0.681±0.033）、（0.664±0.024）比（0.292±0.011）]（均P<0.05）；LIRI对照组、生理盐水组、RvD1组肺组织W/D、AI、MDA、MCP-1、MIP-2含量和MPO活性均显著高于假手术组[（5.92±0.31）、（5.85±0.24）、（5.06±0.08）比（4.14±0.10），（32.9±1.5）%、（31.9±1.3）%、（17.7±1.8）%比（8.1±0.6）%，（72.1±2.3）、（66.7±3.7）、（34.0±1.4）比（22.0±0.8）nmol/mg，（3.99±0.28）、（3.86±0.25）、（2.66±0.16）比（1.47±0.17）pg/mg，（9.45±0.53）、（9.68±0.62）、（7.62±0.22）比（4.70±0.41）pg/mg，（3.01±0.18）、（2.92±0.19）、（1.58±0.11）比（0.98±0.07）U/g]（均P<0.05）。RvD1组血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度，肺组织W/D、AI、MDA、MCP-1、MIP-2含量和MPO活性显著低于LIRI对照组[（63±4）比（110±7）ng/L，（90±8）比（151±8）ng/L，（1 835±182）比（2 690±133）ng/L，（5.06±0.08）比（5.92±0.31），（17.7±1.8）%比（32.9±1.5）%，（34.0±1.4）比（72.1±2.3）nmol/mg，（2.66±0.16）比（3.99±0.28）pg/mg，（7.62±0.22）比（9.45±0.53）pg/mg，（1.58±0.11）比（3.01±0.18）U/g]，NF-κB相对表达量显著下调[（0.313±0.012）比（0.681±0.033）]（均P<0.05）。LIRI各组肺组织炎性细胞浸润明显增多，而RvD1组肺组织炎性细胞浸润明显减轻。
结论RvD1可下调NF-κB蛋白表达，缓解炎症反应和抑制氧化应激，减少细胞凋亡，有效减轻大鼠LIRI。