【摘 要】
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目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠(6~8周)随机分为脑缺血组和假手术组。采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血
【机 构】
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宁夏医科大学临床医学院医学检验学系; 宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系; 宁夏医科大学总医院宁夏人类干细胞研究所; 宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81460186);宁夏自然科学基金(NZ14130)
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目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠(6~8周)随机分为脑缺血组和假手术组。采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用Ed U染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响。结果:脑缺血7 d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P<0.05)。海马DG区Ed U阳性细胞数量在第3 d开始增加(P<0.05),第1周达到峰值(P<0.05);海马CA1区Ed U阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P<0.05),缺血2周后逐渐降低。海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3 d后开始增加(P<0.05),缺血1周后达到峰值(P<0.05),2周后逐渐降低。海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3 d后开始增加(P<0.05),缺血1周后达到峰值(P<0.05),2周后逐渐降低。结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移。
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