微小RNA-200家族在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:byekao
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

观察微小RNA(miRNA,miR)-200家族在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达,并分析其表达与预后的关系。

方法

纳入95例原发ccRCC组织,及其配对的癌旁正常肾组织,另外纳入19例确定为ccRCC远处转移的癌组织。所有组织标本均来自2018年1月至12月,于吉林大学中日联谊医院泌尿外科就诊的ccRCC患者。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析miR-200家族的3个成员:miR-200b、miR-200c和miR-141在ccRCC组织、正常肾组织,以及远处转移灶中的表达,并在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中进行验证。应用X-tile算法计算miR-200b、miR-200c和miR-141的最佳临界值,并据此将患者分别分为miR-200b、miR-200c和miR-141高表达和低表达组。应用生物信息学方法分析其生物学功能。应用SPSS 19.0统计软件分析,组间比较采用方差分析。miR-200b、miR-200c和miR-141与无病生存期的关系应用COX多因素回归分析进行分析。

结果

与正常肾组织比较,肿瘤组织中miR-200b、miR-200c和miR-141的表达(20.51±14.92、13.95±8.61、0.22±0.11)显著降低,差异有统计学意义(F=5.391、8.443、3.295,P值均<0.01),在转移灶中,miR-200b和miR-141的表达(12.51±6.79、0.11±0.61)进一步降低,差异有统计学意义(F=7.047、2.841,P值均<0.01);miR-200b、miR-200c和miR141与肿瘤大小(F=13.274、15.557、10.492,P<0.05)、TNM分期(F=11.399、8.292、9.879,P<0.05)以及肿瘤复发有相关(F=5.836、6.277、8.519,P<0.05);miR-200b、miR-200c和miR-141的阳性表达是影响ccRCC患者无病生存期的独立危险因素(miR-200b,HR=0.41,95%CI=0.29~0.73,P<0.05;miR-200c,HR=0.46,95%CI=0.22~0.87,P<0.05;miR-141,HR=0.42,95%CI=0.21~0.81,P<0.05);三者共同参与了肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)通路、磷脂酰肌醇蛋白聚糖通路(GLYPICAN)通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、GLYPICAN-1网络、质膜雌激素受体(PMER)通路和上皮-间充质转化(EMT)通路。

结论

miR-200b、miR-200c和miR-141三者共同参与了多种肿瘤信号传导通路,可作为ccRCC预后的标志物。

其他文献
目的探讨三重基序蛋白结构域(TRIM)家族成员TRIM24的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系及其与突变基因的关系。方法利用国际乳腺癌协会分子分类(METABRIC)数据库分析TRIM24 mRNA表达,并重点研究TRIM24 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其对预后的影响;Kaplan-Meier Plotter数据库验证TRIM24 mRNA与预后的关系。分析TRIM24 mRN
竞争内源性RNA(ceRNAs)是基于共享微小RNA(miRNA,miR)反应元件构建的转录调控体系,长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNAs)及假基因均被证明可作为ceRNAs参与ceRNA网络的构建,上述ncRNAs可竞争结合miRNA,影响靶基因的翻译或稳定性,从而实现转录水平的基因调节。结肠直肠癌(CRC)是全球第三常见及第二位肿瘤致死疾病,越来越多的证据表明,ceR
目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录物反义RNA(HOTAIR)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用体外培养人食管鳞癌细胞株(购自中国细胞资源种子库),分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒或CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒+PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子(I
目的观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响,并探讨作用机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2 μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治
目的探讨Ras超家族亚群A(RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(Rock-1)在无机磷酸盐中诱导大鼠瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用机制。方法取8只雄性大鼠(购自上海西普尔必凯动物实验有限公司)的主动脉瓣膜消化培养至第3代后免疫荧光鉴定。小干扰RNA(siRNA)-RhoA转染VICs后用无机磷酸盐成骨培养基(IP-OIM)分别诱导转染组(RNAi),阴性对照组(NC)及空白对照
目的建立乳腺癌原代细胞成瘤模型,探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本,分离并体外培养人乳腺癌原代细胞,建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型;合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率,将成瘤裸鼠随机分为实验组(1
目的探讨新型长链非编码RNA(lncRNA) XLOC_032768在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用及其机制。方法30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(鼠龄范围为6~8周,体重20~25 g,购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型,通过小鼠肾脏全转录组测序和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)筛选出新型lncRNA进行实验研究。将24只雄性C57小鼠随机分为4组:对照+lncRNA对照组、顺铂
目的观察长链非编码RNA RP11-38P22在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表达水平的变化、对细胞生长和转移的影响以及调控的途径,探讨RP11-38P22在NSCLC的作用机制。方法2019年1月至2019年6月深圳市人民医院胸外科获取56对成对的NSCLC组织和相邻癌旁组织。通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测RP11-38P22在56例肺癌组织以及多个肺癌细胞株中的
目的探讨腺相关病毒介导脑组织特异性高表达沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)蛋白对急性脑梗死大鼠神经保护作用及其机制。方法45只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)简单随机分为假手术组、模型组和SIRT1组。模型组和SIRT1组大鼠采用永久性中动脉闭塞建立急性脑梗死模型,假手术组大鼠仅做皮肤和分离血管,不夹闭血管。假手术组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×109 v.g,SIRT
目的探究微小RNA(miRNA,miR)-143通过调控Kras的表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移的机制。方法选用购自美国典型培养物保藏中心细胞株PC-3,保持在补充有10%胎牛血清(Hyclone)的F-12培养基(Hyclone)中。细胞在5%CO2和37 ℃的湿润环境下生长。根据实验需求对细胞进行实验分组,随机分为PC-3转染组、PC-3对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒