【摘 要】
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目的探讨GDNF-PI3K-Akt信号转导通路在电针大肠经俞募穴治疗功能性便秘中的作用。方法10只野生型小鼠设为对照组,13只GFRα1基因敲除小鼠随机分为模型组7只、针刺组6只。模型
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273853,81774430,81603706)
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目的探讨GDNF-PI3K-Akt信号转导通路在电针大肠经俞募穴治疗功能性便秘中的作用。方法10只野生型小鼠设为对照组,13只GFRα1基因敲除小鼠随机分为模型组7只、针刺组6只。模型组和针刺组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液以10 mg/(kg·d)灌胃14天建立功能性便秘小鼠模型。造模后针刺组小鼠第1天电针小鼠左侧"天枢"和左侧"大肠俞",第2天电针右侧两穴,每日依次交替,每次留针30 min,连续5天。对照组、模型组不接受任何治疗。观察各组小鼠胃排空率、小肠推进率,检测远端结肠组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、Rai、络氨酸激酶受体(RET)蛋白及其mRNA表达,同时检测远端结肠组织PI3K、Akt蛋白含量。结果与对照组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低,远端结肠Rai蛋白及mRNA表达下调,RET蛋白表达下调,PI3K及Akt蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠胃排空率、小肠推进率,GDNF、Rai、RET蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05),PI3K及Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论 GDNF-PI3K-Akt信号转导通路可能是针刺电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的主要路径。
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