【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA肝癌高表达转录本(highly up-regulated in liver cancer,LncRNA-HULC)通过稳定沉默信号调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白调控肝癌Hep G2细胞自噬和化疗耐药的机制.方法 将实验Hep G2细胞分为3组:对照组(NOR组)、基因过表达组(O-HULC组)和基因抑制组(S-HULC组).NOR组正常培养传代,O-HULC组转染HULC基因,S-HULC组将HULC基因抑制.应用免疫印
【机 构】
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111000 辽阳市中心医院窥镜室
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目的 探讨长链非编码RNA肝癌高表达转录本(highly up-regulated in liver cancer,LncRNA-HULC)通过稳定沉默信号调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白调控肝癌Hep G2细胞自噬和化疗耐药的机制.方法 将实验Hep G2细胞分为3组:对照组(NOR组)、基因过表达组(O-HULC组)和基因抑制组(S-HULC组).NOR组正常培养传代,O-HULC组转染HULC基因,S-HULC组将HULC基因抑制.应用免疫印迹法测定蛋白表达量,应用RT-QPCR法检测基因表达量.结果 各组的肝癌Hep G2细胞自噬情况随药物添加时间延长而增加,凋亡率逐渐升高,与S-HULC组相比,O-HULC组和NOR组肝癌Hep G2细胞自噬情况显著增加,凋亡率降低,其中O-HULC组自噬情况高于NOR组,凋亡率低于NOR组(P<0.05).与S-HULC组相比,NOR组和O-HULC组肝癌Hep G2细胞迁移数量和侵袭数量显著增加,其中O-HULC组显著高于NOR组(P<0.05).与 S-HULC 组相比,NOR 组和O-HULC 组的泛素水解酶22(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 22,USP22)、SIRT1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及 自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链311(Microtubule-associated protein 1 light chain3,LC3-II)蛋白表达量升高,其中O-HULC组均高于NOR组(P<0.05).结论 LncRNA-HULC可以稳定SIRT1调控细胞自噬降低细胞对化疗药物的敏感性,可能与信号通路“HULC-USP22-SIRT1/COX-2-LC Ⅱ”有关,此通路可能是开发肝癌化疗新增敏策略的新靶点.
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患者,女,19岁.右上肢多发结节半年,左上肢多发结节1个月.皮肤组织病理示真皮可见束状及团块状平滑肌束.免疫组化证实过度增生的纤维为平滑肌.根据临床表现及组织病理结果,诊断为无痛性多发性皮肤平滑肌瘤.
患者,男,29岁.颈部咖啡斑、斑块2年.皮损组织病理示:表皮大致正常,真皮内可见境界清楚的无包膜团块,其内可见胞浆淡染的梭形细胞,细胞核扭曲变长,瘤体内散在肥大细胞.免疫组化:S-100阳性,CD34阳性.诊断为节段型神经纤维瘤病.
患儿,男,4个月.臀部、阴囊、股部红斑1个月.曾于多家医院诊断为尿布皮炎,治疗无效.患儿TPPA阳性,TRUST 1:512,抗梅毒螺旋体IgM阳性.患儿父母均无皮疹,TPPA均阳性,母亲TRUST滴度1:32;父亲TRUST滴度1:64.患儿母亲孕期未进行围产期保健,否认梅毒诊治史,分娩时医院发现母亲血梅毒抗体阳性,未对患儿进行梅毒抗体检测.早期先天性梅毒症状缺乏特异性,容易误诊,医生应予以重视,对疑似梅毒患儿行梅毒抗体检测.
2021年,免疫学在基础理论研究和转化应用方面取得诸多突破性进展,深化了对免疫应答及其调控基本原理的认识,并为揭示免疫相关疾病发病机制和疾病防治提供了科学依据及方法策略.基础理论方面,天然免疫识别与炎症应答、细胞死亡的分子调控机制和免疫学效应以及神经系统与免疫系统的交叉调控等领域取得诸多创新性成果;临床转化应用方面,新冠肺炎和肿瘤等重大疾病发生发展的免疫学原理和防治手段方面取得多项进展.本文将回顾总结2021年国内外免疫学研究代表性重要进展,共同展望某些前沿方向和未来挑战.
硬化性苔藓(LS),扁平苔藓(LP)和硬斑病是三种病因不明的皮肤病,已有多篇任意两种疾病合并的报道,但患者同患LS、LP和硬斑病少见,目前未见国内有相关报道.本文报道1例LS合并LP和硬斑病,并对国外已报道的7例病例进行回顾性分析.结果示8例患者中男2例,女6例,平均年龄(60.3±15.1)岁.8例患者的LS与硬斑病同时发生或硬斑病发病早于LS,同一皮损的病理切片同时具有LS与硬斑病的特征,LP发病可早于或晚于LS和硬斑病;8例患者皮损主要表现为生殖器外LS、泛发型硬斑病、经典或糜烂型LP;6例有免疫相
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