论文部分内容阅读
采用形态学观察、β－内啡肽（β－Ｅｎｄ）放射免疫测定及单细胞内游离钙浓度－［Ｃａ＾２＋］ｉ检测等方法，观察了β－Ｅｎｄ对谷氨酸单钠（ＭＳＧ）诱发神经元损伤的影响，分析了可能的作用机制。结果表明，β－Ｅｎｄ可以明显加重ＭＳＧ诱发的下丘脑弓状核神经元的损伤；β－Ｅｎｄ和ＭＳＧ诱发的［Ｃａ＾２＋］ｉ增高可被维拉帕米部分逆转。另外，吗啡可以进一步加剧ＭＳＧ诱导的各脑区β－Ｅｎｄ含量的变化。提示β－Ｅｎｄ可