【摘 要】
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目的观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用.方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院心内科;浙江大学医学院附属第一医院心内科,杭州,310003;浙江大学医学院医学分子生物学实验室,杭州,310003
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目的观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用.方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量,以非同位素法测蛋白激酶C(PKC)相对活性.结果术后1 0d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P＜0.01),二组大鼠左心室组织Gαq/11蛋白含量无显著差异(P＞0.05),CA组左心室组织IP3浓度明显高于SO组(P＜0.05).和SO组比较CA组左心室组织胞膜PKC活性升高但胞浆PKC活性降低(P均＜0.05).结论肌醇磷脂途径参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程.
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