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【摘要】 目的：观察和临床分析2型糖尿病患者神经一内分泌一免疫网络的紊乱状态。方法：选取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，正常对照组36例。对所有研究对象进行以下指标的测定：血清辅助/抑制T细胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然杀伤(NK)细胞数；血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和皮质醇(CORT)，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)；血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)。结果：2型糖尿病患者CD4，CD8，NK细胞数及ACTH，CORT均低于正常对照组(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P <0.01)；NE、DA均高于正常对照组(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论：机体神经内分泌免疫网络功能的紊乱是糖尿病发生和发展的重要因素之一。
【关键词】 糖尿病神经-内分泌-免疫网络紊乱
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）07-0045-01神经、内分泌和免疫3个系统在生物学基础上相互关联、相互影响。应激是机体创伤后最本质也是最基础的反应，机体随后的变化都与之有关。创伤后大量分泌的应激激素，如促肾上腺皮质激素、β一内啡肽等对免疫功能具有较强的抑制作用，而炎症介质也对神经、内分泌系统的分泌功能产生影响，因而神经一内分泌一免疫之间相互调节和制约作用有可能导致创伤的免疫功能紊乱[1]。但目前对神经内分泌免疫网络紊乱导致创伤后机体免疫功能异常的机制尚处于现象上的描述和理论上的推测。选取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，进行临床观察和分析，现报告如下。
1临床资料及方法
1.1一般资料
选取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，男性患者21例，女性患者15例，年龄在26-78岁，平均年龄58.73±11.75岁。以33例正常志愿者作对照组，其中男性20例，女性16例，年龄28-75岁，平均年龄55.62±12.08岁，两组在年龄、性别上没有明显差异，具有统计意义。
1.2方法
所有研究对象进行以下指标的测定：血清辅助/抑制T细胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然杀伤(NK)细胞数；血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和皮质醇(CORT)，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)；血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)。
1.3统计学处理
采用数理统计软件SPSS18.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05显著差异具有统计意义。
2结果
2型糖尿病患者CD4，CD8，NK细胞数及ACTH，CORT均低于正常对照组(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P <0.01)；NE、DA均高于正常对照组(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05)。
3讨论
机体是一个有机整体。神经一内分泌一免疫系统在行使功能时往往互相影响，构成调节网络。①神经内分泌因子影响免疫应答：免疫细胞表面带有能接受多种递质和激素的受体。如皮质类固醇和雄激素等内分泌因子可通过相应受体下调免疫反应；而雌激素、生长激素、甲状腺素、胰岛素等增强免疫应答。②免疫系统影响神经内分泌系统[2]。a．针对神经递质受体和激素受体的抗体将与神经递质和激素竞争结合相应受体。b．活化免疫细胞释放的多种细胞因子可影响神经内分泌系统的功能。由于人体生物钟的节律，体内许多与胰岛素相拮抗的激素如生长激素(GH)、皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素等由夜间0点至次日早晨4时开始逐渐升高。生长激素(GH)的分泌呈间歇性增高，其增高程度与血糖升高程度呈正相关。黎明现象发生机制中，由于GH夜间分泌峰迟缓，则与胰岛素相拮抗作用也延缓。这是黎明现象发生的重要原因之一[3]。皮质醇一肾上腺素约于早晨3时开始升高，与黎明现象发生的时间相一致。实验证明，胰升糖素水平与黎明现象无关。由上所见，糖尿病患者，无明显的胰岛素缺乏，血糖升高与胰岛素相拮抗的激素分泌增多，肝脏病变等使对升糖激素的敏感性增高，而出现黎明现象。如同时存在胰岛素缺乏，则进一步加重黎明现象的程度。本组资料显示，机体神经内分泌免疫网络功能的紊乱是糖尿病发生和发展的重要因素之一。2型糖尿病是一个系统性疾病，我们强调神经内分泌免疫网络调控的同时，并不否定内分泌激素改变的重要性，因为局部和整体是相互作用的。对于2型糖尿病治疗，除了现有的手段，应加强修复与重建机体对胰岛素抵抗调控的平衡态，包括神经一内分泌一免疫系统标志的检测，以及相应的新的治疗研究，这可能是今后研究的重要方向。
参考文献
[1]邹先彪. 神经内分泌免疫与心身性皮肤病[J]. 中国临床医生，2013，01：18-21.
[2]黄静静，阿衣古丽?玉努斯，努尔比亚?吾布，库热西?玉努斯，哈木拉提?吾甫尔. 异常黑胆质证神经-内分泌-免疫紊乱与趋化因子的关系[J]. 新疆医科大学学报，2013，05：567-569
[3]黄国虹，黄静静，阿衣古丽?玉努斯，等. Wnt信号转导通路与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫网络紊乱的关系[J]. 新疆医科大学学报，2013，05：570-573.
【关键词】 糖尿病神经-内分泌-免疫网络紊乱
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）07-0045-01神经、内分泌和免疫3个系统在生物学基础上相互关联、相互影响。应激是机体创伤后最本质也是最基础的反应，机体随后的变化都与之有关。创伤后大量分泌的应激激素，如促肾上腺皮质激素、β一内啡肽等对免疫功能具有较强的抑制作用，而炎症介质也对神经、内分泌系统的分泌功能产生影响，因而神经一内分泌一免疫之间相互调节和制约作用有可能导致创伤的免疫功能紊乱[1]。但目前对神经内分泌免疫网络紊乱导致创伤后机体免疫功能异常的机制尚处于现象上的描述和理论上的推测。选取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，进行临床观察和分析，现报告如下。
1临床资料及方法
1.1一般资料
选取2012年8月到2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共36例，男性患者21例，女性患者15例，年龄在26-78岁，平均年龄58.73±11.75岁。以33例正常志愿者作对照组，其中男性20例，女性16例，年龄28-75岁，平均年龄55.62±12.08岁，两组在年龄、性别上没有明显差异，具有统计意义。
1.2方法
所有研究对象进行以下指标的测定：血清辅助/抑制T细胞比值(CD3＋CD4＋/ CD3＋CD8＋)及自然杀伤(NK)细胞数；血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和皮质醇(CORT)，血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)；血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)。
1.3统计学处理
采用数理统计软件SPSS18.0对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<0.05显著差异具有统计意义。
2结果
2型糖尿病患者CD4，CD8，NK细胞数及ACTH，CORT均低于正常对照组(P <0.01)；IL-1β，IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P <0.01)；NE、DA均高于正常对照组(P < 0.05 ) ；CD4/CD8比值与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05)。
3讨论
机体是一个有机整体。神经一内分泌一免疫系统在行使功能时往往互相影响，构成调节网络。①神经内分泌因子影响免疫应答：免疫细胞表面带有能接受多种递质和激素的受体。如皮质类固醇和雄激素等内分泌因子可通过相应受体下调免疫反应；而雌激素、生长激素、甲状腺素、胰岛素等增强免疫应答。②免疫系统影响神经内分泌系统[2]。a．针对神经递质受体和激素受体的抗体将与神经递质和激素竞争结合相应受体。b．活化免疫细胞释放的多种细胞因子可影响神经内分泌系统的功能。由于人体生物钟的节律，体内许多与胰岛素相拮抗的激素如生长激素(GH)、皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素等由夜间0点至次日早晨4时开始逐渐升高。生长激素(GH)的分泌呈间歇性增高，其增高程度与血糖升高程度呈正相关。黎明现象发生机制中，由于GH夜间分泌峰迟缓，则与胰岛素相拮抗作用也延缓。这是黎明现象发生的重要原因之一[3]。皮质醇一肾上腺素约于早晨3时开始升高，与黎明现象发生的时间相一致。实验证明，胰升糖素水平与黎明现象无关。由上所见，糖尿病患者，无明显的胰岛素缺乏，血糖升高与胰岛素相拮抗的激素分泌增多，肝脏病变等使对升糖激素的敏感性增高，而出现黎明现象。如同时存在胰岛素缺乏，则进一步加重黎明现象的程度。本组资料显示，机体神经内分泌免疫网络功能的紊乱是糖尿病发生和发展的重要因素之一。2型糖尿病是一个系统性疾病，我们强调神经内分泌免疫网络调控的同时，并不否定内分泌激素改变的重要性，因为局部和整体是相互作用的。对于2型糖尿病治疗，除了现有的手段，应加强修复与重建机体对胰岛素抵抗调控的平衡态，包括神经一内分泌一免疫系统标志的检测，以及相应的新的治疗研究，这可能是今后研究的重要方向。
参考文献
[1]邹先彪. 神经内分泌免疫与心身性皮肤病[J]. 中国临床医生，2013，01：18-21.
[2]黄静静，阿衣古丽?玉努斯，努尔比亚?吾布，库热西?玉努斯，哈木拉提?吾甫尔. 异常黑胆质证神经-内分泌-免疫紊乱与趋化因子的关系[J]. 新疆医科大学学报，2013，05：567-569
[3]黄国虹，黄静静，阿衣古丽?玉努斯，等. Wnt信号转导通路与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫网络紊乱的关系[J]. 新疆医科大学学报，2013，05：570-573.