【摘 要】
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目的:探讨光动力疗法(PDT)联合高热疗法(HT)的抗胶质瘤作用及可能的作用机制。方法:体外培养胶质瘤细胞株U87MG,共分为四组:对照组[HT(-)PDT(-)]、HT组[HT(+)PDT(-)]、PDT组[
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第四医院神经外科; 连云港市第二人民医院神经外科; 哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科;
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目的:探讨光动力疗法(PDT)联合高热疗法(HT)的抗胶质瘤作用及可能的作用机制。方法:体外培养胶质瘤细胞株U87MG,共分为四组:对照组[HT(-)PDT(-)]、HT组[HT(+)PDT(-)]、PDT组[HT(-)PDT(+)]和PDT+HT组[HT(+)PDT(+)],分别给予相应处理;应用MTT实验评估细胞增殖能力;应用流式细胞术分析细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内活性氧簇的生成情况;应用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达情况。结果:MTT实验结果显示HT促进了PDT抑制U87MG细胞增殖,且与5-氨基乙酰丙酸浓度、超声辐照时间和HT温度呈正相关,并且伴随细胞活力下降的典型形态学变化。较低剂量(42℃作用10 min)的HT可明显促进PDT诱导细胞内活性氧生成增多、线粒体膜电位水平下降和细胞凋亡增加。此外,Western blot结果表明HT增进PDT上调了Caspase-3、-8、-9和Bax蛋白表达,下调了Bcl-2蛋白表达,而单独HT组却无明显变化。结论:HT可显著促进PDT抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。其机制与上调Caspase-3、-8、-9和Bax,下调Bcl-2蛋白表达有关。
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