论文部分内容阅读
目的 研究金刚藤多糖对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的作用及作用机制.方法 用混合菌液注入法构建CPID大鼠模型,将成功构建的CPID大鼠随机分为模型组(n=16)及实验组(n=16);假手术组(n=16)仅进行切口暴露子宫但不损伤子宫内膜组织和注入混合菌液.实验组大鼠给予60 mg·kg-1·d-1金刚藤多糖,灌胃,假手术组与模型组给予等量生理盐水,灌胃.各组均给药3周.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织病理学变化;用免疫组化法检测子宫组织成纤维细胞生长因-2(FGF-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白的表达情况;测定各组大鼠的子宫肿胀率.结果 假手术组、模型组与实验组大鼠血清TNF-α含量分别为(35.32±4.15),(51.86±4.47),(39.73±2.26)ng·L-1;IL-6含量分别为(88.51±3.92),(113.86±4.51),(95.43±4.13)ng·L-1;IL-1β含量分别为(0.11±0.02),(0.31±0.08),(0.22±0.06)ng·mL-1;子宫组织FGF-2蛋白阳性细胞百分比分别为(21.32±4.16)％,(85.73±2.94)％,(38.22±3.76)％;IGF-1蛋白阳性细胞百分比分别为(14.21±3.91)％,(87.05±3.82)％,(46.97±4.31)％.与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及子宫肿胀率均显著升高,实验组低于模型组;模型组大鼠子宫组织FGF-2、IGF-1蛋白阳性细胞百分比均较假手术组升高,且实验组较模型组降低(均P<0.05).结论 金刚藤多糖可改善CPID大鼠的子宫肿胀程度与子宫组织病变,抑制炎症反应,其作用机制可能与下调CPID大鼠子宫组织FGF-2、IGF-1蛋白表达相关.