【摘 要】
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目的 探讨血府逐瘀胶囊治疗动脉粥样硬化（AS）的可能作用机制。方法 30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组，每组10只，另设10只C57BL/6N小鼠为正常组。除正常组外，其他各组小鼠均给予高脂饲料喂养6周制备AS早期模型。造模成功后血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀汤0.6 g/（kg·d）灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀3.3 mg/（kg·d）灌胃
【基金项目】
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北京中医药大学基本科研业务费项目（2019-JYBXS-167）；
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目的 探讨血府逐瘀胶囊治疗动脉粥样硬化（AS）的可能作用机制。方法 30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组，每组10只，另设10只C57BL/6N小鼠为正常组。除正常组外，其他各组小鼠均给予高脂饲料喂养6周制备AS早期模型。造模成功后血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀汤0.6 g/（kg·d）灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀3.3 mg/（kg·d）灌胃，正常组和模型组给予0.3 ml去离子水灌胃，给药期间除正常组外其余各组继续给予高脂饲料喂养。干预12周后观察小鼠主动脉瓣病理形态学改变和脂质沉积情况；检测血脂指标[包括血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]，并计算TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和动脉粥样硬化指数（AI）；检测小鼠主动脉整合素相关蛋白分子（CD47）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、肝X受体α （NR1H3）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠主动脉瓣斑块面积和脂质沉积增多，血清TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI水平升高，主动脉CD47蛋白表达升高，HDL-C水平降低（P＜0.01）。与模型组相比，血府逐瘀胶囊组和阿托伐他汀组主动脉瓣斑块面积和脂质沉积减少，小鼠血清TC、LDL-C水平及CD47蛋白表达下降，NR1H3蛋白表达升高（P＜0.01），血府逐瘀胶囊组PPAR-γ蛋白表达水平升高（P＜0.01）；阿托伐他汀组HDL-C水平升高，TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。与阿托伐他汀组相比，血府逐瘀胶囊组CD47蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论 血府逐瘀胶囊治疗AS可能与调控炎症关键分子CD47、PPAR-γ、NR1H3的表达有关。
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