探讨5-氨基水杨酸（5-ASA）对百草枯（PQ）中毒大鼠肾脏的保护作用及机制。
方法将24只健康清洁级成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组、5-ASA对照组、PQ模型组和5-ASA干预组，每组6只。采用一次性腹腔注射2% PQ溶液20 mg/kg复制PQ中毒大鼠模型；NS对照组和5-ASA对照组腹腔注射等量NS。5-ASA对照组和5-ASA干预组分别于注射NS或PQ溶液后2 h一次性灌胃1 mL的5-ASA（75 mg/kg）；NS对照组和PQ模型组灌入1 mL双蒸水。观察大鼠行为学改变；于实验开始后24 h采集大鼠右心室血，检测肾损伤标志物及氧化应激指标。取左肾组织，经苏木素-伊红（HE）染色后，于光镜下观察肾组织病理学改变；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测核因子相关因子2（Nrf 2）、血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达。
结果PQ染毒30 min大鼠即出现明显的PQ中毒症状及体征；24 h光镜下观察显示，肾小球毛细血管网淤血，肾小管上皮细胞肿胀，出现空泡变性、坏死，部分核固缩；与NS对照组比较，大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平均出现明显异常，肾组织Nrf 2及HO-1蛋白表达明显升高。经5-ASA干预后，大鼠PQ中毒症状及肾组织病理学改变较PQ模型组明显改善；BUN、SCr和MDA较PQ模型组明显降低〔BUN（mmol/L）：11.98±1.81比18.56±2.32，SCr（μmol/L）：30.67±2.31比43.67±9.02，MDA（μmol/L）：5.28±0.43比6.81±1.00〕，SOD活性及CAT、GSH含量较PQ模型组明显升高〔SOD（kU/L）：125.49±7.63比106.76±7.94，CAT（ng/L）：30.68±3.51比23.05±1.55，GSH（μmol/L）：3.81±0.44比3.14±0.17〕，而肾组织Nrf 2和HO-1蛋白表达则均较PQ模型组进一步升高〔Nrf 2蛋白（灰度值）：0.76±0.04比0.52±0.03，HO-1蛋白（灰度值）：0.56±0.02比0.31±0.02，均P<0.05〕。单纯给予5-ASA干预对大鼠行为学、肾组织病理学、肾损伤标志物及氧化应激指标均无明显影响，但可诱导肾组织Nrf 2和HO-1蛋白表达明显升高，与NS对照组比较差异有统计学意义〔Nrf 2蛋白（灰度值）：0.78±0.02比0.41±0.04，HO-1蛋白（灰度值）：0.51±0.03比0.23±0.01，均P<0.01〕。
结论5-ASA可减轻PQ中毒导致的急性肾损伤（AKI），其机制可能与激活Nrf 2-抗氧化反应元件（ARE）信号通路有关。