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[摘 要] 目的应用超声二维斑点追踪成像（speckle tracking imaging，STI）技术评价2型糖尿病患者右心室心肌纵向收缩功能。方法将115例糖尿病患者按并发症分成四组，无并发症组35例（I组），伴微血管并发症44例（Ⅱ组），伴周围大血管并发症19例（Ⅲ组），在Ⅱ组或Ⅲ组基础上合并有冠心病和（或）脑梗死17例（Ⅳ组），正常对照者46例（NC组）。应用STI技术分别观察右心室游离壁基底段、中间段和心尖段纵向收缩峰值位移速度（VL）、收缩期蜂值应变（sD及应变率（SrL）、整体的应变、应变率参数。结果2型糖尿病Ⅳ组右心室游离壁基底段、中间段和心尖段的VL及SL测值均明显低于其他各组（P<0.05），1组、Ⅱ组、Ⅲ组基底段、心尖段的SL测值均低于对照组（P<0.05），Ⅱ组和Iv组心尖段的SL测值明显低于其他各组（P<0.05），Ⅱ组和Ⅳ组心尖段的SrL测值低于对照组（P<0.05），而糖尿病各组间SrL值差异无统计学意义（P>0.05），正常人右心室游离壁基底段和中间段SL高于心尖段，且中间段略高于基底段，但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论超声二维斑点追踪技术可定量评估2型糖尿病患者右心室各节段收缩功能的指标。
[关键词] 超声心动图描记术；斑点追踪成像技术糖尿病；心肌缺血；右心室功能
中图分类号：R587.1；R445
文献标识码：A
文章编号：1009-816X（2015）06-0473-04
doi.10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.13
糖尿病性心脏病是2型糖尿病严重的并发症之一，Genda等研究发现2型糖尿病心内膜心肌活检心肌纤维化程度较对照组高，说明2型糖尿病患者可能存在心内膜下心肌缺血。心内膜下心肌纤维主要呈纵行排列，它参与了长轴方向上收缩功能的完成，心内膜下心肌缺血首先反映在长轴方向收缩功能减低。由于心肌缺血，右心室的收缩功能会相应减低，右心室因几何形状的复杂性，以往超声检查手段对右心室功能的准确测量存有不足。超声斑点追踪成像（speckle tracking imaging，STI）技术可以追踪心肌组织的运动轨迹并计算应变及应变率，可用于定量研究心肌局部与整体的力学运动，本研究旨在探讨STI技术评价2型糖尿病患者右心室局部纵向收缩功能的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料：我院2013年10月至2015年7月临床上确诊的2型糖尿病住院患者115例，其中男66例，女49例，年龄40～92岁，平均（64.82±10.28）岁。根据2010年美国糖尿病学会诊断标准：（1）糖化血红蛋白（HbAlc）≥6.5%。（2）空腹血糖（FPG）≥7.Ommol/L。（3）口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.Immol/L。（4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.Immol/L。具备其中之一即诊断2型糖尿病。并结合病史、临床表现、心电图及超声心动图检查，排除心房颤动及其他明显心律失常，有或无症状的收缩功能不全患者（LVEF<50），非糖尿病性冠心病，先天性心脏病，中、重度瓣膜病，慢性阻塞性肺病及肺动脉高压患者，肿瘤，肝肾功能不全或超声成像质量差者。将115例患者中无并发症者35例设为糖尿病I组，合并有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病性神经病变的44例设为糖尿病Ⅱ组，合并颈动脉及双下肢动脉斑块者19例设为Ⅲ组，在Ⅱ组或Ⅲ组基础上合并有冠心病和（或）脑梗死17例设为Ⅳ组。另设正常对照组46例，男28例，女18例，年龄30～90岁，平均（62.70±15.11岁），所有受检者均为窦性心律。两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义。
1.2 方法：用GE Vivid9彩色多普勒超声诊断仪（美国通用公司），M5S探头，受检者采取左侧卧位，平静呼吸，同步记录心电图，行常规二维超声检查，常规记录标准切面，测量右心室前后径（RVD）、右心室前壁厚度（RVAW），记录心尖四腔心右心室舒张末与收缩期末面积，并据此估算右心室面积变化率（FAC）。存取心尖四腔心切面动态图像（帧频55～70帧s），每幅至少包括3个完整的心动周期，光盘储存图像后导入到E-choPAC工作站脱机分析。二维斑点追踪指标：选择心尖四腔心动态图像，应用STI技术二维应变分析软件，调节感兴趣区的宽度使之与室壁厚度一致，自由追踪右心室游离壁基底段、中间段、心尖段，运行程序后软件可自动得出各节段的速度、应变及应变率曲线，测量并记录各节段收缩峰值速度（VL）、收缩峰值应变（SL）、收缩峰值应变率（SrL）和整体的应变、应变率参数。
1.3 统计学处理：采用SPSS19.0版软件，计量资料用（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK法。计数资料采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组与糖尿病各组一般资料及血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）比较：各组间年龄、性别、心率、血压差异无统计学意义（P>0.05），糖尿病各组空腹血糖及HbAlc较对照组高（P<0.05），糖尿病各组间HbAlc无统计学意义（P>0.05）。见表1。
2.2 对照组与糖尿病各组二维超声心动图参数比较与对照组比较，糖尿病各组右室前后径、右室前壁厚度、右室面积变化率差异均无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.3 对照组与糖尿病各组心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变值比较.2型糖尿病Ⅳ组右心室游离壁基底段、中间段和心尖段的VL及SL明显低于其他4组（P<0.05），工组、Ⅱ组、Ⅲ组基底段、心尖段的SL均小于对照组，Ⅱ组和Ⅳ组心尖段的SL小于其他各组，Ⅱ组和Ⅳ组心尖段的SrL小于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），而糖尿病各组间SrL差异无统计学意义（P>0.05），见表3。 2.4 对照组与糖尿病各组右心室总应率及总应变率参数比较结果显示2型糖尿病Ⅳ组总应变及总应变率明显低于其他各组，I组、Ⅲ组、Ⅱ组总应变及总应变率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。
3 讨论
本研究应用常规二维超声心动图测量的右室前后径、右室前壁厚度、右室面积变化率评价右心室形态及收缩功能，结果显示各组间无显著性差异，考虑该方法对评价2型糖尿病患者右心室收缩功能变化的敏感性较低，进而采用STI技术选择右心室游离壁作为感兴趣区，通过分析软件计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形，由于STI技术不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，没有角度依赖性，因此它能更准确地反映心肌的运动。Tong等认为正常人右心室壁从基底段到心尖段的应变值逐渐减低，但本研究中正常人右心室游离壁基底段和中间段应变值均高于心尖段，且中间段略高于基底段，但差异均无统计学意义，见图1。
赵策瑶等的研究认为糖尿病患者早期就出现左室局部收缩功能减低。本研究从右心室角度观察糖尿病患者在没有出现心脏功能受损前其心内膜下纵向收缩期峰值应变情况，结果显示，糖尿病患者右室基底段、心尖段二维纵向收缩期峰值应变及右室总应变、总应变率与正常人相比均有明显减低，见图2，从而说明糖尿病患者左、右心室功能受损是同时出现的。右心室游离壁基底段为右心室收缩运动提供最重要的动力源，右心室射血过程的产生主要依靠于该节段心肌完成；而右室心尖部纵行心肌较基底段和中间段少，同时心尖部也主要参与了右心室的射血，以致基底段及心尖段对心肌受损影响的变化较为敏感，因此糖尿病患者早期就可出现右室基底段及心尖段收缩期峰值应变减低，本研究结果与Kosmala一致。
本研究还将糖尿病患者按并发症情况进行分组研究，结果显示糖尿病右心室肌VL、SL随着并发症程度加重而减低。糖尿病无并发症（I组）及伴周围大血管并发症（Ⅲ组）时其右室基底段与心尖段SL均比正常组下降，但经统计I组与Ⅲ组间无明显差异；当糖尿病伴微血管并发症（Ⅱ组）时心尖段的SL下降明显，见图3，且明显低于I组和Ⅲ组，说明随着微血管病变的加重和发展，右心室壁心尖段的缺血性损害更加明显，由此推定右室心尖部SL可作为糖尿病患者病情程度的参考指标。当糖尿病合并冠心或脑梗死等严重并发症（Ⅳ组）时右室各节段VL及SL均明显低于其他各组，见图4，病情越重者，右心室壁收缩应变能力受损越严重，这可能与合并冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常等多种因素有关，因此STI技术可较敏感地反映右心功能的改变，为临床早期干预提供重要依据。而右室游离壁中间段除了糖尿病Ⅳ组VL、SL较其他4组下降外，其余各组间的差异无明显统计学意义，这与张琳等研究认为糖尿病右心室游离壁应变由基底段至心尖段规律性降低的结果有所不符。 研究亦显示了糖尿病不同组间右心室壁各节段SrL值无统计学差异，认为可能与其变异较大、样本量少存在一定关系。Kosmala认为高血压对右心室活动未见影响，因此本研究合并高血压的患者未予除外。
STI技术可以在2型糖尿病患者心脏整体收缩功能降低前定量评估右心室各节段心肌收缩功能下降情况，降低糖尿病患者心血管并发症的高病死率。但该技术有以下局限性应变测量要求有清晰的二维图像，心律失常时测量准确性受到限制，而且只有高帧频的STI技术才能反映各时间点心肌节段的运动信息。随着超声影像技术的不断发展，三维超声应变成像将更为全面的观察心肌运动和定量评价局部心肌功能。
[关键词] 超声心动图描记术；斑点追踪成像技术糖尿病；心肌缺血；右心室功能
中图分类号：R587.1；R445
文献标识码：A
文章编号：1009-816X（2015）06-0473-04
doi.10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.13
糖尿病性心脏病是2型糖尿病严重的并发症之一，Genda等研究发现2型糖尿病心内膜心肌活检心肌纤维化程度较对照组高，说明2型糖尿病患者可能存在心内膜下心肌缺血。心内膜下心肌纤维主要呈纵行排列，它参与了长轴方向上收缩功能的完成，心内膜下心肌缺血首先反映在长轴方向收缩功能减低。由于心肌缺血，右心室的收缩功能会相应减低，右心室因几何形状的复杂性，以往超声检查手段对右心室功能的准确测量存有不足。超声斑点追踪成像（speckle tracking imaging，STI）技术可以追踪心肌组织的运动轨迹并计算应变及应变率，可用于定量研究心肌局部与整体的力学运动，本研究旨在探讨STI技术评价2型糖尿病患者右心室局部纵向收缩功能的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料：我院2013年10月至2015年7月临床上确诊的2型糖尿病住院患者115例，其中男66例，女49例，年龄40～92岁，平均（64.82±10.28）岁。根据2010年美国糖尿病学会诊断标准：（1）糖化血红蛋白（HbAlc）≥6.5%。（2）空腹血糖（FPG）≥7.Ommol/L。（3）口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.Immol/L。（4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.Immol/L。具备其中之一即诊断2型糖尿病。并结合病史、临床表现、心电图及超声心动图检查，排除心房颤动及其他明显心律失常，有或无症状的收缩功能不全患者（LVEF<50），非糖尿病性冠心病，先天性心脏病，中、重度瓣膜病，慢性阻塞性肺病及肺动脉高压患者，肿瘤，肝肾功能不全或超声成像质量差者。将115例患者中无并发症者35例设为糖尿病I组，合并有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病性神经病变的44例设为糖尿病Ⅱ组，合并颈动脉及双下肢动脉斑块者19例设为Ⅲ组，在Ⅱ组或Ⅲ组基础上合并有冠心病和（或）脑梗死17例设为Ⅳ组。另设正常对照组46例，男28例，女18例，年龄30～90岁，平均（62.70±15.11岁），所有受检者均为窦性心律。两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义。
1.2 方法：用GE Vivid9彩色多普勒超声诊断仪（美国通用公司），M5S探头，受检者采取左侧卧位，平静呼吸，同步记录心电图，行常规二维超声检查，常规记录标准切面，测量右心室前后径（RVD）、右心室前壁厚度（RVAW），记录心尖四腔心右心室舒张末与收缩期末面积，并据此估算右心室面积变化率（FAC）。存取心尖四腔心切面动态图像（帧频55～70帧s），每幅至少包括3个完整的心动周期，光盘储存图像后导入到E-choPAC工作站脱机分析。二维斑点追踪指标：选择心尖四腔心动态图像，应用STI技术二维应变分析软件，调节感兴趣区的宽度使之与室壁厚度一致，自由追踪右心室游离壁基底段、中间段、心尖段，运行程序后软件可自动得出各节段的速度、应变及应变率曲线，测量并记录各节段收缩峰值速度（VL）、收缩峰值应变（SL）、收缩峰值应变率（SrL）和整体的应变、应变率参数。
1.3 统计学处理：采用SPSS19.0版软件，计量资料用（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK法。计数资料采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组与糖尿病各组一般资料及血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）比较：各组间年龄、性别、心率、血压差异无统计学意义（P>0.05），糖尿病各组空腹血糖及HbAlc较对照组高（P<0.05），糖尿病各组间HbAlc无统计学意义（P>0.05）。见表1。
2.2 对照组与糖尿病各组二维超声心动图参数比较与对照组比较，糖尿病各组右室前后径、右室前壁厚度、右室面积变化率差异均无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.3 对照组与糖尿病各组心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变值比较.2型糖尿病Ⅳ组右心室游离壁基底段、中间段和心尖段的VL及SL明显低于其他4组（P<0.05），工组、Ⅱ组、Ⅲ组基底段、心尖段的SL均小于对照组，Ⅱ组和Ⅳ组心尖段的SL小于其他各组，Ⅱ组和Ⅳ组心尖段的SrL小于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），而糖尿病各组间SrL差异无统计学意义（P>0.05），见表3。 2.4 对照组与糖尿病各组右心室总应率及总应变率参数比较结果显示2型糖尿病Ⅳ组总应变及总应变率明显低于其他各组，I组、Ⅲ组、Ⅱ组总应变及总应变率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。
3 讨论
本研究应用常规二维超声心动图测量的右室前后径、右室前壁厚度、右室面积变化率评价右心室形态及收缩功能，结果显示各组间无显著性差异，考虑该方法对评价2型糖尿病患者右心室收缩功能变化的敏感性较低，进而采用STI技术选择右心室游离壁作为感兴趣区，通过分析软件计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形，由于STI技术不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，没有角度依赖性，因此它能更准确地反映心肌的运动。Tong等认为正常人右心室壁从基底段到心尖段的应变值逐渐减低，但本研究中正常人右心室游离壁基底段和中间段应变值均高于心尖段，且中间段略高于基底段，但差异均无统计学意义，见图1。
赵策瑶等的研究认为糖尿病患者早期就出现左室局部收缩功能减低。本研究从右心室角度观察糖尿病患者在没有出现心脏功能受损前其心内膜下纵向收缩期峰值应变情况，结果显示，糖尿病患者右室基底段、心尖段二维纵向收缩期峰值应变及右室总应变、总应变率与正常人相比均有明显减低，见图2，从而说明糖尿病患者左、右心室功能受损是同时出现的。右心室游离壁基底段为右心室收缩运动提供最重要的动力源，右心室射血过程的产生主要依靠于该节段心肌完成；而右室心尖部纵行心肌较基底段和中间段少，同时心尖部也主要参与了右心室的射血，以致基底段及心尖段对心肌受损影响的变化较为敏感，因此糖尿病患者早期就可出现右室基底段及心尖段收缩期峰值应变减低，本研究结果与Kosmala一致。
本研究还将糖尿病患者按并发症情况进行分组研究，结果显示糖尿病右心室肌VL、SL随着并发症程度加重而减低。糖尿病无并发症（I组）及伴周围大血管并发症（Ⅲ组）时其右室基底段与心尖段SL均比正常组下降，但经统计I组与Ⅲ组间无明显差异；当糖尿病伴微血管并发症（Ⅱ组）时心尖段的SL下降明显，见图3，且明显低于I组和Ⅲ组，说明随着微血管病变的加重和发展，右心室壁心尖段的缺血性损害更加明显，由此推定右室心尖部SL可作为糖尿病患者病情程度的参考指标。当糖尿病合并冠心或脑梗死等严重并发症（Ⅳ组）时右室各节段VL及SL均明显低于其他各组，见图4，病情越重者，右心室壁收缩应变能力受损越严重，这可能与合并冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常等多种因素有关，因此STI技术可较敏感地反映右心功能的改变，为临床早期干预提供重要依据。而右室游离壁中间段除了糖尿病Ⅳ组VL、SL较其他4组下降外，其余各组间的差异无明显统计学意义，这与张琳等研究认为糖尿病右心室游离壁应变由基底段至心尖段规律性降低的结果有所不符。 研究亦显示了糖尿病不同组间右心室壁各节段SrL值无统计学差异，认为可能与其变异较大、样本量少存在一定关系。Kosmala认为高血压对右心室活动未见影响，因此本研究合并高血压的患者未予除外。
STI技术可以在2型糖尿病患者心脏整体收缩功能降低前定量评估右心室各节段心肌收缩功能下降情况，降低糖尿病患者心血管并发症的高病死率。但该技术有以下局限性应变测量要求有清晰的二维图像，心律失常时测量准确性受到限制，而且只有高帧频的STI技术才能反映各时间点心肌节段的运动信息。随着超声影像技术的不断发展，三维超声应变成像将更为全面的观察心肌运动和定量评价局部心肌功能。