【摘 要】
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目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且
【机 构】
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河北医科大学基础医学研究所生理室,河北医科大学基础医学研究所生理室,河北医科大学基础医学研究所生理室 石家庄 中国 050017,石家庄 中国 050017,石家庄 中国 050017
【出 处】
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Acta Pharmacologica Sinica
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目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca~(2+)浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca~(2+)内流和K~+外流减少有关。
Objective: To study the electrophysiological effect of agmatine on pacemaker cells of sino-atrial node in rabbits and its mechanism. Methods: The glass microelectrode method was used. Results: Agm not only dose-dependently inhibited the V max, APA and VDD, RPF of pacemaker cells in sino-atrial node, but also prolonged APD_ (90). Idazoxan significantly inhibited the electrophysiological effect of Agm. L-NAME Can not affect the electrophysiological effect of Agm; increase the concentration of Ca ~ (2+) in the perfusate can antagonize the effect of Agm; and ATP-sensitive potassium channel opener (lemakalim) can partially antagonize Agm to prolong the effect of APD_ (90). CONCLUSION: The electrophysiological effect of Agm on the sinus node is mediated by adrenergic alpha-receptors and imidazoline receptors and is related to the decrease of Ca 2+ influx and K + efflux.
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