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摘要：黄芪中的黄芪多糖有良好的抗氧化应激作用，而衰老的主要原因是抗氧化能力不断下降，引起DNA的损伤从而导致突变。越来越多的研究表明黄芪多糖有延缓衰老的作用，本文分别从动物实验和人体实验分别总结了黄芪多糖抗衰老的研究现状，为进一步的研究和應用提供依据。
关键词：黄芪多糖 氧化应激 抗衰老
近年来的研究发现黄芪中含多糖、皂甙、黄酮、氨基酸等多种有效成分，这些活性成分均有促进抗体生成和免疫反应的作用，其中以对黄芪多糖（Astragalus Polysacharin，APS）的研究报道为多。黄芪多糖是黄芪的主要活性成分之一，经过高科技萃取、分离而得到的。
随着研究的深入，黄芪在抗衰老的潜能被人们发现，为了探寻其抗衰老的机制，笔者以动物实验和人体实验两方面就黄芪多糖氧化应激致衰老机制进行综述
安方玉等 采用脾淋巴细胞转化实验，将36只大鼠分为三组，空白组、模型组、黄芪多糖组。空白对照组腹腔注射 0. 9%NaCl，模型组和黄芪多糖组均腹腔注射0.1% 氯化镉测定NK细胞杀伤活性脾脏白细胞介素（IL） -2 和转化生长因子（TGF） -β1含量。结果：和空白对照组相比，，模型组大鼠脾脏组织 SOD 活性显著降低，MDA 含量显著升高（ P<0. 01） ;黄芪多糖组大鼠脾脏组织 SOD 活性显著增加，MDA 含量显著降低（ P<0. 01）。证明了黄芪多糖能够提高机体的抗氧化能力，提高机体的免疫力。
肖剑伟等 采用蛋白质印记法将大鼠软骨细胞分为三组，空白对照组，活性氧自由基培养组（ROS组）组和ALP组（ROS+ALP组），活性氧自由基培养组使用10mg/LH2O2处理，在ROS组的基础上使用 30 mg /L 浓度的 alp 处理，空白对照组，不作任何处理，Hoechst 33342 染色，观察软骨细胞凋亡情况，最后做统计学处理。结果：未加入 alp
组，细胞大量凋亡随着 alp 的浓度的 增加，大鼠软骨细胞存活率显著升高; 添加 alp 浓度为 0 mg /L 和 10 mg /L 时，24 h 和 48 h 细胞存活率显著作用。
哈小琴等 采用在低氧舱内模拟高原低氧水浸复合应激法制造大鼠应激性模型，实验分为空白组（N组）、模型组（M组）、TPHK组（T 组）、黄芪组（H 组）、TPHK+黄芪组（L组），3d，5d，7d分别去大鼠血液，胃肠组织，粪便进行检测。结果：H组、T组、H组、L组的HIF-1α及 KGF基因;血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量比N组含量升高。证明了TPHK和黄芪多糖在单独和联合使用均可以发挥氧化应激和抑制炎症反应的保护作用。
何佳等 采用采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型将实验分为5组健康大鼠对照组（ Ctrl） ; 模型组 （ I/R model） ; 加药组按黄芪多糖的浓度分成 3 组， 10 mg /kg 组、20 mg /kg 组、50 mg /kg 组。模型组和加药组在实验前建立急性脑缺血再灌注大鼠模型。黄芪多糖腹腔注射给药每天一次，连续6周。分别用HE、Tunel染色，用免疫切迹法检测氧化应激指标.最后做统计学分析。结果：模型组与对照组相比较，组织中 GSH（谷胱甘肽）、SOD（超氧化物歧化酶）的含量明显下降，MDA（丙二醇） 的含量明显上升加药组与模型组相比较，随着 AP 浓度的增加，GSH（谷胱甘肽） 和SOD（超氧化物歧化酶） 的浓度逐渐上升，而 MDA（丙二醇）的浓度逐渐下降。证明了：黄芪多糖能抑制脑缺血再灌注诱导的氧化应激反应。
陈蔚等 采用随机数字表法将小鼠分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组（n = 8） 糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型。向黄芪多糖糖尿病组和黄芪多糖转基因组小鼠黄芪多糖注射黄芪多糖，，其余组注射等量生理盐水灌胃。采用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡，荧光定量法检测心 肌活性氧（ROS）含量，Western blot 法检测心肌 SOD2 蛋白含量，SODⅡ试剂盒检测心肌 SOD2 酶活性。黄芪多糖治疗组小鼠LVSP、±LVdp/dt ，LVEDP SOD2 活性均得到明显改善。证明了黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤。
黄忠义等 采用ELISA 法，将大鼠随机分为干预组、模型组、对照组各 16 只，向干预组大鼠注射 APS 生理盐水溶液（ 100 mg / kg） ，对照组及模型组注射同量生理盐水。采用 Western blotting 法检测组织增殖细胞核抗原（ PCNA） 蛋白，ELISA 法检测组织 TNF-α、IL-1β、IL-1Ra、IL-10，免疫荧光染色法检测组织 TLR4、NF-κB P65 阳性细胞数，Western blotting 法检测组织 TLR4、NF-κB P65 蛋白。结果：干扰组大鼠小肠组织出现明显病理损害，血清 DAO、IFABP 水平及组织 TNF-α、IL-1β ，组织 IL-1Ra、IL-10 均得到明显改善（ P 均 < 0. 05） 。证明了机制可能是通过 TLR4 /NF-κB P65 通路维持抗炎与促炎平衡。
通过以上动物实验和人体实验可知黄芪多糖能够降低氧化应激反应，从而对延缓衰老有着积极的作用。
展望
近年来，对黄芪多糖抗衰老方面有相关报道外，在抗病毒、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗应激、抗氧化等方面也有相关报道，但数量较少，还需进一步探讨，此外黄芪中的己糖醛酸、葡萄糖、果糖、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸等物质对抗衰老的研究也停滞不前。
21世纪，老龄化问题正在日益严重，延缓衰老已成为热门话题，中草药具有取材天然，副作用小等一些化学药品无法比拟的优势，这给黄芪的开发和利用带来了无比广阔的市场，运用现代科学技术，开发出延缓衰老的药品和食物，成为生命科学今后的研究方向。
参考文献
[1]劳军.不同浓度黄芪多糖在 SH-SY5Y 细胞内外抗氧化的研究[J]吉 林 化 工 学 院 学 报.2020，（37）：78-80.
[2]邓聪.骨骼肌细胞氧化应激损伤与黄芪多糖的干预研究[J]中 药 研 究.2020，（36）：80-82.
指导教师：迟双会 山东协和学院
关键词：黄芪多糖 氧化应激 抗衰老
近年来的研究发现黄芪中含多糖、皂甙、黄酮、氨基酸等多种有效成分，这些活性成分均有促进抗体生成和免疫反应的作用，其中以对黄芪多糖（Astragalus Polysacharin，APS）的研究报道为多。黄芪多糖是黄芪的主要活性成分之一，经过高科技萃取、分离而得到的。
随着研究的深入，黄芪在抗衰老的潜能被人们发现，为了探寻其抗衰老的机制，笔者以动物实验和人体实验两方面就黄芪多糖氧化应激致衰老机制进行综述
安方玉等 采用脾淋巴细胞转化实验，将36只大鼠分为三组，空白组、模型组、黄芪多糖组。空白对照组腹腔注射 0. 9%NaCl，模型组和黄芪多糖组均腹腔注射0.1% 氯化镉测定NK细胞杀伤活性脾脏白细胞介素（IL） -2 和转化生长因子（TGF） -β1含量。结果：和空白对照组相比，，模型组大鼠脾脏组织 SOD 活性显著降低，MDA 含量显著升高（ P<0. 01） ;黄芪多糖组大鼠脾脏组织 SOD 活性显著增加，MDA 含量显著降低（ P<0. 01）。证明了黄芪多糖能够提高机体的抗氧化能力，提高机体的免疫力。
肖剑伟等 采用蛋白质印记法将大鼠软骨细胞分为三组，空白对照组，活性氧自由基培养组（ROS组）组和ALP组（ROS+ALP组），活性氧自由基培养组使用10mg/LH2O2处理，在ROS组的基础上使用 30 mg /L 浓度的 alp 处理，空白对照组，不作任何处理，Hoechst 33342 染色，观察软骨细胞凋亡情况，最后做统计学处理。结果：未加入 alp
组，细胞大量凋亡随着 alp 的浓度的 增加，大鼠软骨细胞存活率显著升高; 添加 alp 浓度为 0 mg /L 和 10 mg /L 时，24 h 和 48 h 细胞存活率显著作用。
哈小琴等 采用在低氧舱内模拟高原低氧水浸复合应激法制造大鼠应激性模型，实验分为空白组（N组）、模型组（M组）、TPHK组（T 组）、黄芪组（H 组）、TPHK+黄芪组（L组），3d，5d，7d分别去大鼠血液，胃肠组织，粪便进行检测。结果：H组、T组、H组、L组的HIF-1α及 KGF基因;血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量比N组含量升高。证明了TPHK和黄芪多糖在单独和联合使用均可以发挥氧化应激和抑制炎症反应的保护作用。
何佳等 采用采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型将实验分为5组健康大鼠对照组（ Ctrl） ; 模型组 （ I/R model） ; 加药组按黄芪多糖的浓度分成 3 组， 10 mg /kg 组、20 mg /kg 组、50 mg /kg 组。模型组和加药组在实验前建立急性脑缺血再灌注大鼠模型。黄芪多糖腹腔注射给药每天一次，连续6周。分别用HE、Tunel染色，用免疫切迹法检测氧化应激指标.最后做统计学分析。结果：模型组与对照组相比较，组织中 GSH（谷胱甘肽）、SOD（超氧化物歧化酶）的含量明显下降，MDA（丙二醇） 的含量明显上升加药组与模型组相比较，随着 AP 浓度的增加，GSH（谷胱甘肽） 和SOD（超氧化物歧化酶） 的浓度逐渐上升，而 MDA（丙二醇）的浓度逐渐下降。证明了：黄芪多糖能抑制脑缺血再灌注诱导的氧化应激反应。
陈蔚等 采用随机数字表法将小鼠分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组（n = 8） 糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型。向黄芪多糖糖尿病组和黄芪多糖转基因组小鼠黄芪多糖注射黄芪多糖，，其余组注射等量生理盐水灌胃。采用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡，荧光定量法检测心 肌活性氧（ROS）含量，Western blot 法检测心肌 SOD2 蛋白含量，SODⅡ试剂盒检测心肌 SOD2 酶活性。黄芪多糖治疗组小鼠LVSP、±LVdp/dt ，LVEDP SOD2 活性均得到明显改善。证明了黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤。
黄忠义等 采用ELISA 法，将大鼠随机分为干预组、模型组、对照组各 16 只，向干预组大鼠注射 APS 生理盐水溶液（ 100 mg / kg） ，对照组及模型组注射同量生理盐水。采用 Western blotting 法检测组织增殖细胞核抗原（ PCNA） 蛋白，ELISA 法检测组织 TNF-α、IL-1β、IL-1Ra、IL-10，免疫荧光染色法检测组织 TLR4、NF-κB P65 阳性细胞数，Western blotting 法检测组织 TLR4、NF-κB P65 蛋白。结果：干扰组大鼠小肠组织出现明显病理损害，血清 DAO、IFABP 水平及组织 TNF-α、IL-1β ，组织 IL-1Ra、IL-10 均得到明显改善（ P 均 < 0. 05） 。证明了机制可能是通过 TLR4 /NF-κB P65 通路维持抗炎与促炎平衡。
通过以上动物实验和人体实验可知黄芪多糖能够降低氧化应激反应，从而对延缓衰老有着积极的作用。
展望
近年来，对黄芪多糖抗衰老方面有相关报道外，在抗病毒、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗应激、抗氧化等方面也有相关报道，但数量较少，还需进一步探讨，此外黄芪中的己糖醛酸、葡萄糖、果糖、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸等物质对抗衰老的研究也停滞不前。
21世纪，老龄化问题正在日益严重，延缓衰老已成为热门话题，中草药具有取材天然，副作用小等一些化学药品无法比拟的优势，这给黄芪的开发和利用带来了无比广阔的市场，运用现代科学技术，开发出延缓衰老的药品和食物，成为生命科学今后的研究方向。
参考文献
[1]劳军.不同浓度黄芪多糖在 SH-SY5Y 细胞内外抗氧化的研究[J]吉 林 化 工 学 院 学 报.2020，（37）：78-80.
[2]邓聪.骨骼肌细胞氧化应激损伤与黄芪多糖的干预研究[J]中 药 研 究.2020，（36）：80-82.
指导教师：迟双会 山东协和学院