化瘀通络汤对大鼠实验性溃疡性结肠炎黏附分子的影响

来源 :沈阳部队医药 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhulimin520
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为观察化瘀通络汤治疗大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及其对黏附分子的影响,探讨化瘀通络汤治疗UC的机制和UC的发病机制,将大鼠按体重随机分为化瘀通络组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型对照组和正常对照组。除正常对照组外其余3组均采用复合法制作UC大鼠模型。各组连续治疗4周后,取外周血测血清P-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-6(IL-6)水平,并对肠黏膜损伤评分进行比较。结果表明,模型对照组大鼠血清P-选择素(38.5±4.40 ng/ml)、ICAM-1(147.6±27.3 nmol/L)和IL-6水平(345.3±41.65 g/ml)及肠黏膜损伤评分(5.88±1.89)较正常对照组、化瘀通络组(分别为18.1±3.8 ng/ml、49.0±16.0 nmol/L、99.2±14.0 pg/ml和3.25±0.89)和SASP组(分别为19.4±4.1 ng/ml、46.5±14.7 nmol/L、101.4±19.6 pg/ml和3.14±1.07)显著升高,而化瘀通络组和SASP组(分别为15.8±2.3 ng/ml、30.7±9.4 nmol/L、43.7±9.1 pg/ml和0)无显著差异。结论:黏附分子在UC的发病中,扮演重要角色。化瘀通络汤治疗UC有效,其治疗机制可能为下调黏附分子的表达和阻抑血小板的活化,进而调整免疫炎症反应。 To observe the curative effect of Huayu Tongluo Decoction on experimental ulcerative colitis (UC) in rats and its effect on adhesion molecules, explore the mechanism of Huayu Tongluo Decoction in treating UC and the pathogenesis of UC, Randomly divided into Huayu Tongluo group, sulfasalazine (SASP) group, model control group and normal control group. In addition to the normal control group, the other three groups were made by the compound method UC rat model. The serum levels of P-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and interleukin-6 (IL-6) in peripheral blood were measured after four weeks of continuous treatment in each group. The results showed that the levels of P-selectin (38.5 ± 4.40 ng / ml), ICAM-1 (147.6 ± 27.3 nmol / L) and IL-6 (345.3 ± 41.65 g / ml) (5.88 ± 1.89) and SASP group (18.1 ± 3.8 ng / ml, 49.0 ± 16.0 nmol / L, 99.2 ± 14.0 pg / ml and 3.25 ± 0.89, respectively) 19.4 ± 4.1 ng / ml, 46.5 ± 14.7 nmol / L, 101.4 ± 19.6 pg / ml and 3.14 ± 1.07 respectively), while those in the Huayu Tongluo group and SASP group were 15.8 ± 2.3 ng / ml and 30.7 ± 9.4 nmol / L, 43.7 ± 9.1 pg / ml, and 0). Conclusion: Adhesion molecules play an important role in the pathogenesis of UC. Huayu Tongluo decoction for the treatment of UC effective mechanism of its treatment may be down-regulation of adhesion molecule expression and inhibition of platelet activation, and then adjust the immune inflammatory response.
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