【摘 要】
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目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+
【机 构】
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重庆医科大学干细胞与组织工程研究室,组织学与胚胎学教研室,重庆400016
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目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d);正常对照组:小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定(OGTT);取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d(ASP+D-gal组),小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积(AUC)降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。
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