【摘 要】
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糖尿病周围神经病变（DPN）的发病机制复杂,不可缓解的内质网应激反应（ERS）可诱导细胞凋亡,损伤神经细胞结构和功能,从而导致DPN。当未折叠的或折叠错误的蛋白在内质网上过度积累时
【机 构】
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首都医科大学中医药学院,中医络病研究北京市重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81473642）.
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糖尿病周围神经病变（DPN）的发病机制复杂,不可缓解的内质网应激反应（ERS）可诱导细胞凋亡,损伤神经细胞结构和功能,从而导致DPN。当未折叠的或折叠错误的蛋白在内质网上过度积累时,会触发内质网产生一系列应激反应以保护细胞,即未折叠蛋白反应（UPR）,一般用UPR来提示ERS的发生。UPR主要包括3个信号通路：蛋白激酶R样内质网激酶通路、激活转录因子6通路和肌醇需求酶1通路。分析DPN中ERS诱导的细胞凋亡机制,可为预防和治疗DPN提供参考及新思路。
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