采用定组设计, 以14名洛杉矶加州大学–北京大学交换学生为受试者, 建立基于气相色谱–质谱联用的尿液非靶向代谢组学方法, 采用包括(正交)偏最小二乘回归判别分析在内的多种统计方法识别差异物质, 并基于色谱–质谱信息进行结构鉴定。通过固定站点监测数据评价研究期间两地的大气污染物暴露, 采用混合效应线性模型探索污染物与指征氧化损伤的生物标志物间的关联。结果表明, 两地的暴露变化与人体能量代谢、氧化损伤、肠胃菌群、蛋白质与RNA代谢(可能涉及细胞凋亡)等通路变化之间可能存在关联, 受试者尿液中的尿囊素、胱氨酸和假尿嘧啶水平在北京显著上升。当以尿囊素作为指征机体急性氧化损伤的标志物时, 其变化与0～96小时的PM2.5、0～24小时的CO、24～48小时的NO2、48～72小时的O3以及24～72小时的SO2暴露有较强的相关性。结果表明北京与洛杉矶间大气污染物暴露的差异可能导致受试者体内氧化损伤负担发生变化, 同时体内可能产生抗氧化损伤的生理活动, 例如通过调动能量代谢通路抵御氧化还原失衡造成的氧化损伤负担。