【摘 要】
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目的:观察电针干预对帕金森病痴呆（PDD）模型小鼠海马CA1区突触素（SYN）、突触后密度蛋白95（PSD-95）、离子钙结合接头分子1（Iba-1）+CD68+小胶质细胞数及补体相关蛋白表达的影响,探讨“嗅三针”改善PDD记忆障碍的部分作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用单侧内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立PDD小鼠模型。电针组予“嗅三针
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81674086）； 陕西省自然科学基础研究计划项目（No.2020JM-594）； 陕西省中医药“双链融合”中青年科研创新团队项目（No.2022-SLRH-LJ-012）；
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目的:观察电针干预对帕金森病痴呆（PDD）模型小鼠海马CA1区突触素（SYN）、突触后密度蛋白95（PSD-95）、离子钙结合接头分子1（Iba-1）+CD68+小胶质细胞数及补体相关蛋白表达的影响,探讨“嗅三针”改善PDD记忆障碍的部分作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用单侧内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立PDD小鼠模型。电针组予“嗅三针”电针干预,刺激20 min,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫及新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力;Western blot法检测海马CA1区SYN、PSD-95蛋白的表达量;免疫荧光法标记海马CA1区Iba-1+CD68+小胶质细胞以及C1q阳性细胞并计算阳性细胞率;ELISA法检测海马CA1区C3蛋白含量。结果:与空白组比较,假手术组各指标差异均无统计学意义（P＞0.05）,与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长（P＜0.01）,穿越原平台次数、新物体识别认知指数（RI）降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期缩短（P＜0.01）,穿越原平台次数、新物体RI升高（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量显著降低（P＜0.01）,Iba-1+CD68+小胶质细胞率、C1q阳性细胞率及C3蛋白含量显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,电针组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量升高（P＜0.01,P＜0.05）,Iba-1+CD68+小胶质细胞率、C1q阳性细胞率及C3蛋白含量显著降低（P＜0.01）。结论:“嗅三针”可缓解PDD模型小鼠学习记忆障碍,改善海马CA1区突触可塑性,其机制可能与其减少海马CA1区C1q、C3表达,降低小胶质细胞吞噬能力有关。
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