【摘 要】
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目的 观察川芎嗪 (Tetramethylpyrazine ,TMP)对缺血心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的作用。方法 采用大鼠心肌缺血再灌注 (Myocardialischemicreperfusion ,MIR)损伤模型
【机 构】
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武警总医院感染管理科!北京100039,第四军医大学西京医院,武警总医院感染管理科!北京100039,第四军医大学西京医院
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目的 观察川芎嗪 (Tetramethylpyrazine ,TMP)对缺血心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的作用。方法 采用大鼠心肌缺血再灌注 (Myocardialischemicreperfusion ,MIR)损伤模型 ,用缺口末端标记技术 (TDT -mediateddUTPnickendlabeling ,TUNEL)法检测MIR过程中不同时间点缺血心肌细胞凋亡的动态变化及川芎嗪对其影响 ,并采用电镜观察其病理组织学改变进行对照研究。结果 ( 1)非缺血心肌无TUNEL阳性细胞出现 ,MIR 6 0min大鼠缺血心肌中可见TUNEL阳性细胞 ,12 0min时TUNEL阳性细胞数目最多。 ( 2 )与单纯MIR大鼠相比 ,川芎嗪干预MIR大鼠缺血心肌细胞中TUNEL阳性细胞数明显减少 ,心肌缺血再灌注 6 0min时分别为 ( 36 30± 8 76 )个 /张和 ( 2 4 70± 7 15 )个 /张 ( P <0 0 5 ) ,12 0min时分别为 ( 48 43± 2 3 87)个 /张和 ( 10 0 4± 8 11)个 /张 (P <0 0 1)。 ( 3)电镜结果显示MIR 6 0min时 ,心肌缺血性改变最明显 ,川芎嗪干预大鼠再灌注组心肌缺血损伤有一定减轻。结论 心肌缺血再灌注可诱导心肌细胞发生凋亡 ,且随再灌注时间的延长 ,心肌细胞凋亡数目逐渐增多。川芎嗪干预可使缺血心肌细胞凋亡减少 ,病理组织学改变亦有减轻
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