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1 病例
患者,男性,75岁,因“阵发性左上腹胀两个月,伴进食后恶心、呕吐”入院。入院诊断:幽门梗阻,克隆病可能。过去史:5年前因外伤性脾破裂行脾切除手术。化验:Hb 82 g/L,RBC 2.76×1012/L,HCT 27.1%,PTC 90×109/L,PT 11.4 s,APTT 41.1 s,T55 g/L,A217 g/L。患者在完善术前各项检查及支持治疗后,在全麻下行剖腹探查、胃 空肠吻合、空肠 空肠吻合术,手术历时4.5 h,术中出血约500 ml,输少浆血300 ml,无输血不良反应,无创面异常渗血,术后转入外科ICU行机械通气支持等治疗。术后2 h起,患者反复出现上消化道出血、腹腔出血、伤口渗血等广泛性、弥漫性出血症状,术后3 h累计出血2200 ml,并出现血压进行性下降、休克,即予常规药物止血、输血、扩容、升压等对症治疗,患者出血无好转,急查:Hb 70 g/L,RBC 2.17×1012/L,HCT 20.8%,PTC 77×109/L,PT 22.6 s,APTT 80.2 s,FbG 0.5 g/L,AT Ⅲ 25.8%,3P实验阳性,T 33 g/L,A28 g/L,结合临床确诊患者发生术后DIC。治疗方案:①PAMBA、维生素 K1、氨甲环酸止血治疗,②补充纤维蛋白原3.5 g,分次输注冷沉淀1800 ml,新鲜血小板20 U,③分次输注新鲜全血2400 ml,少浆血3000 ml,血浆1100 ml,输注人体白蛋白等,同时予抗感染、呼吸循环支持、静脉营养等治疗。至术后第6天,患者病情明显好转,呼吸循环稳定,胃管、腹腔引流管出血基本停止,伤口无渗血,予成功脱机拔管。化验:Hb升至110 g/L,PTC 106×109/L,FbG 1.1 g/L,PT 11.3 s,APTT 32.4 s,AT Ⅲ 75.1%,T 60 g/L,A28 g/L,3P实验阴性。继续予白蛋白、营养支持等治疗,术后第9天转入普外科病房继续治疗,于术后第21天康复出院。
2 讨论
2.1 诊断 ①病因:手术创伤为其发生发展的病因。另外,本病例术前有脾切除手术史,单核 巨噬细胞系统功能受抑,从而降低其灭活、消除已激活的凝血因子的能力;以及该患者术前存在中度貧血、低蛋白血症等,肝脏合成功能低下等因素均加剧了术后DIC进展;②临床表现:临床上出现严重多发性出血,不能用原发病解释的微循环障碍及休克;③实验室检查:PT,APTT延长,PTC<100×109/L,FbG<1.5 g/L,3p实验阳性。
2.2 治疗 ①去除诱因,积极治疗原发病。休克、酸中毒、缺氧是直接促发DIC的重要因素,故应进行有效的抗休克治疗,失血性休克应尽早补充血容量;②输注新鲜全血,新鲜血浆、新鲜血小板;③补充纤维蛋白原、冷沉淀、凝血因子等;④肝素治疗。本例发病急,进展迅速,经上述治疗后病情稳定且好转,未予抗凝治疗。
通过本例患者的救治,笔者体会到:DIC为一综合征,早期诊断及时治疗是DIC临床治疗的关键,即综合探索病因、检视临床表现、进行实验室检查为一体,积极抗休克,防止缺氧及酸中毒,血浆与血小板输入的替代治疗,各种凝血因子的补充,同时有效地防止感染、营养支持都是必不可少的。另外,对于已存在严重低蛋白血症、肝脏合成功能低下的患者,择期重大手术前予以充分纠正是必要的。
患者,男性,75岁,因“阵发性左上腹胀两个月,伴进食后恶心、呕吐”入院。入院诊断:幽门梗阻,克隆病可能。过去史:5年前因外伤性脾破裂行脾切除手术。化验:Hb 82 g/L,RBC 2.76×1012/L,HCT 27.1%,PTC 90×109/L,PT 11.4 s,APTT 41.1 s,T55 g/L,A217 g/L。患者在完善术前各项检查及支持治疗后,在全麻下行剖腹探查、胃 空肠吻合、空肠 空肠吻合术,手术历时4.5 h,术中出血约500 ml,输少浆血300 ml,无输血不良反应,无创面异常渗血,术后转入外科ICU行机械通气支持等治疗。术后2 h起,患者反复出现上消化道出血、腹腔出血、伤口渗血等广泛性、弥漫性出血症状,术后3 h累计出血2200 ml,并出现血压进行性下降、休克,即予常规药物止血、输血、扩容、升压等对症治疗,患者出血无好转,急查:Hb 70 g/L,RBC 2.17×1012/L,HCT 20.8%,PTC 77×109/L,PT 22.6 s,APTT 80.2 s,FbG 0.5 g/L,AT Ⅲ 25.8%,3P实验阳性,T 33 g/L,A28 g/L,结合临床确诊患者发生术后DIC。治疗方案:①PAMBA、维生素 K1、氨甲环酸止血治疗,②补充纤维蛋白原3.5 g,分次输注冷沉淀1800 ml,新鲜血小板20 U,③分次输注新鲜全血2400 ml,少浆血3000 ml,血浆1100 ml,输注人体白蛋白等,同时予抗感染、呼吸循环支持、静脉营养等治疗。至术后第6天,患者病情明显好转,呼吸循环稳定,胃管、腹腔引流管出血基本停止,伤口无渗血,予成功脱机拔管。化验:Hb升至110 g/L,PTC 106×109/L,FbG 1.1 g/L,PT 11.3 s,APTT 32.4 s,AT Ⅲ 75.1%,T 60 g/L,A28 g/L,3P实验阴性。继续予白蛋白、营养支持等治疗,术后第9天转入普外科病房继续治疗,于术后第21天康复出院。
2 讨论
2.1 诊断 ①病因:手术创伤为其发生发展的病因。另外,本病例术前有脾切除手术史,单核 巨噬细胞系统功能受抑,从而降低其灭活、消除已激活的凝血因子的能力;以及该患者术前存在中度貧血、低蛋白血症等,肝脏合成功能低下等因素均加剧了术后DIC进展;②临床表现:临床上出现严重多发性出血,不能用原发病解释的微循环障碍及休克;③实验室检查:PT,APTT延长,PTC<100×109/L,FbG<1.5 g/L,3p实验阳性。
2.2 治疗 ①去除诱因,积极治疗原发病。休克、酸中毒、缺氧是直接促发DIC的重要因素,故应进行有效的抗休克治疗,失血性休克应尽早补充血容量;②输注新鲜全血,新鲜血浆、新鲜血小板;③补充纤维蛋白原、冷沉淀、凝血因子等;④肝素治疗。本例发病急,进展迅速,经上述治疗后病情稳定且好转,未予抗凝治疗。
通过本例患者的救治,笔者体会到:DIC为一综合征,早期诊断及时治疗是DIC临床治疗的关键,即综合探索病因、检视临床表现、进行实验室检查为一体,积极抗休克,防止缺氧及酸中毒,血浆与血小板输入的替代治疗,各种凝血因子的补充,同时有效地防止感染、营养支持都是必不可少的。另外,对于已存在严重低蛋白血症、肝脏合成功能低下的患者,择期重大手术前予以充分纠正是必要的。