【摘 要】
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目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素I
【基金项目】
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国家自然科学基金重点项目(NO.81330003);国际科技合作专项(2014DFA31930)
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目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素II(Ang II)1000 ng/(kg·min)14天,建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制剂LDN57444 40μg/(kg·day)。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNF m RNA的表达水平。用Western blot检测心肌肥厚相关信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比,Ang II灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p<0.01);心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p<0.01或p<0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNF m RNA的表达水平也明显增高(p<0.01)。相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制Ang II诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制Ang II诱导的血管紧张素1型受体(AT1R)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高。结论 UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路。
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