【摘 要】
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目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(
【机 构】
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贵州省遵义市第一人民医院儿童保健科,重庆医科大学附属儿童医院儿童重症医学科
【基金项目】
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贵州省卫生厅科学技术基金项目(gzwkj2011-1-092);贵州省科学技术基金项目(黔科合J字[2011]2341号)
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目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D组),B、D组予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14d后,观察肺组织病理改变;并测定肺湿质量/干质量(W/D)值,肺组织中SP的水平;免疫组织化学观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达和原位末端标记法(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡的情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示,C组JNK2水平明显高于A组;干预后,D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性;SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
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