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摘要： 目的：探讨酒精性肝病（ALD）患者的致病因素及治疗。方法：对60例酒精性肝病患者临床治疗资料进行分析。结果：经治疗治愈17例，好转32例，无效5例，恶化4例，死亡2例。结论：立即戒酒，为终身治疗，肾上腺皮质类固醇，慢性酒精性肝炎和酒精性肝硬化可反应抗氧化剂，其他如S-腺苷基-蛋氨酸可能有效，阻止或逆转肝纤维化。
关键词：酒精性肝病；戒酒；药物治疗【中图分类号】R575【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2014）02-0082-01
酒精直接损害肝脏是造成肝损害的主要原因。因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起[1]。戒酒改变进展过程，营养支持及药物治疗。选取2012年6月～2013年6月收治的酒精性肝病患者60例临床治疗疗效满意，现分析报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的60例住院酒精性肝病患者，其中男56例，女4例，年龄27～61岁。其中酒精性脂肪肝8例，酒精性肝炎24例，酒精性肝硬化28例。由长期大量饮酒史，经实验室化验、B超、CT等检查证实，提示有脂肪贮积，食欲不振动36例，呕吐24例，上腹痛18例，肝大9例，黄疸13例，肝掌15例，腹水12例，蜘蛛痣20例。ALT升高24例，r-GT升高53例，血清白蛋白降低22例，血清胆红素升高12例，HbsAG（+）1例。
1.2治疗：戒酒是治疗酒精性肝病的首要措施，可改变其进展过程，并可使肝病恢复正常。嗜酒者常有营养不良，长期饮酒对代谢有明显的影响。应提供高蛋白、低脂肪饮食，适当补充易于氧化的中链脂肪，并补充多种维生素和微量元素，对重症患者应予TPN治疗。肾上腺糖皮质激素常用药物甲基泼尼松龙30～40 mg/d，口服治疗4周。伴有消化道出血、感染、糖尿病及肾功能不全者禁用。多烯磷脂酰胆碱及甘草酸制剂有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。调脂治疗可用舒降之等降脂药，但要注意肝肾功能。还原性谷胱甘肽、维生素E等抗氧化剂；腺苷蛋氨酸（思美泰）可减轻乙醇对线粒体及肝脏的损害，还可治疗淤胆性黄疸，美他多辛能增加肝内ATP，加快乙醛代谢，每日口服1g或肌注300～600 mg。如积极处理腹水、感染、消化道出血、肝性脑病等。
2结果
经治疗治愈17例，好转32例，无效5例，恶化4例，死亡2例。
3讨论
肝脏是酒精代谢的惟一器官，长期的过度饮酒，可使细胞发生反复的脂肪变性、坏死和再生最张导致肝硬化，据统计在酗酒的人群中，10%～20%有着不同程度的肝硬化。西方国家，酗酒是肝硬化最主要的原因，随着我国国民经济的飞速发展，人民生活水平的提高，因酗酒导致和某些疾病的发病率较前已有明显增加，使慢性酒精中毒成为肝硬化的常见原因之一。短期大量饮酒，常可引起急性酒精性肝料，甚至并发肝功能衰竭，长期多量饮酒可导致肝脏甘油三酯含量明显增加，组织学检查，常提示为肝脏的脂肪变、酒精性肝炎、纤维增生等病理变化，常称为酒精性肝病的病理改变三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化 [2]。但是，在酗酒的人群中，并非每人都会患肝硬化，形成肝硬化与饮酒的量和时间也因人而异，有研究表明这与患者的遗传素质有关。酒精性肝病临床病理阶段不同，预后也不同，酒精性脂肪肝一般预后良好，在戒酒和高蛋白饮食治疗后，肝内脂肪在2～4周后逐渐消退，肿大的肝脏亦随之缩小，但严重者，脂肪消散的时间延长。酒精性肝病的预后虽然不如脂肪肝，但如果能及时戒酒和治疗，多数可恢复。随着治疗的，其死亡率已明显下降、死亡原因主要为肝功能衰竭，偶尔可由于肺脂肪栓塞、低血糖和急性胰腺炎所致。约23%的酒精性肝病在平均8年后发展为肝硬化，戒酒后仍有发展成肝硬化的可能，属于慢性侵袭性改变。而真正发展成酒精性肝硬化，其预后与肝炎后肝硬化相同。
对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病，则不一定有效；对于酒精性脂肪肝，戒酒是惟一有效的治疗方法。乙醇对肝脏的直接毒性作用与饮食摄取无明显关系，但嗜酒者常有营养缺乏。引起营养不良有多方面原因，长期饮酒对代谢有广泛的影响，除胃肠道、胰腺功能受损而影响营养吸收外，乙醇还抑制蛋白合成，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，干扰维生素的利用。肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死可使嗜酒者肝内叶酸、核黄素、烟酸胺、泛酸、维生素B6、硫胺类、维生素A的浓度降低。故营养支持治疗为不可忽视的措施[3]。给以高蛋白、高热量、低脂饮食、易于氧化的中链脂肪酸三酰甘油，可减少肝内脂肪蓄积。补充因酒精引起的体内缺乏物质，如维生素B1、维生素B2、维生素B12、叶酸和微量元素等，可使淋巴细胞活性恢复和增加，同时增进核酸合成和细胞再生。
酒精性肝病时肝内有炎症反应、肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。酒精性肝病的起始和发展有免疫因素的参与。糖皮质类固醇可明显提高严重酒精性肝病的生存率，但也有一些研究认为糖皮质类固醇对酒精性肝病无明显的近期疗效。糖皮质类固醇仅适用于不伴肝硬化的重型病例。秋水仙碱能抑制白细胞游走，减轻实验性动物的毒性肝损伤，但临床应用没能证实对酒精性肝病有明显治疗效果。丙基巯氧嘧啶也曾被用来治疗酒精性肝病，其可消除乙醇所导致的氧消耗增加，有研究证实应用丙基巯氧嘧啶可使病死率降低50%，但其疗效需要进一步证实。S-腺苷蛋氨酸通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化，能影响线粒体和细胞的流动性和微黏性；通过转巯基化可恢复肝脏线粒体中谷胱甘肽的水平，临床证实可改善临床症状。
参考文献
[1]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].实用肝脏病杂志，2007，10（2）：425.
[2]梁扩寰.肝脏病学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2003，765.
[3]厉有名.酒精性肝病的发病机制.中华肝脏病杂志，2003，11（11）：690691.
关键词：酒精性肝病；戒酒；药物治疗【中图分类号】R575【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2014）02-0082-01
酒精直接损害肝脏是造成肝损害的主要原因。因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起[1]。戒酒改变进展过程，营养支持及药物治疗。选取2012年6月～2013年6月收治的酒精性肝病患者60例临床治疗疗效满意，现分析报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的60例住院酒精性肝病患者，其中男56例，女4例，年龄27～61岁。其中酒精性脂肪肝8例，酒精性肝炎24例，酒精性肝硬化28例。由长期大量饮酒史，经实验室化验、B超、CT等检查证实，提示有脂肪贮积，食欲不振动36例，呕吐24例，上腹痛18例，肝大9例，黄疸13例，肝掌15例，腹水12例，蜘蛛痣20例。ALT升高24例，r-GT升高53例，血清白蛋白降低22例，血清胆红素升高12例，HbsAG（+）1例。
1.2治疗：戒酒是治疗酒精性肝病的首要措施，可改变其进展过程，并可使肝病恢复正常。嗜酒者常有营养不良，长期饮酒对代谢有明显的影响。应提供高蛋白、低脂肪饮食，适当补充易于氧化的中链脂肪，并补充多种维生素和微量元素，对重症患者应予TPN治疗。肾上腺糖皮质激素常用药物甲基泼尼松龙30～40 mg/d，口服治疗4周。伴有消化道出血、感染、糖尿病及肾功能不全者禁用。多烯磷脂酰胆碱及甘草酸制剂有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。调脂治疗可用舒降之等降脂药，但要注意肝肾功能。还原性谷胱甘肽、维生素E等抗氧化剂；腺苷蛋氨酸（思美泰）可减轻乙醇对线粒体及肝脏的损害，还可治疗淤胆性黄疸，美他多辛能增加肝内ATP，加快乙醛代谢，每日口服1g或肌注300～600 mg。如积极处理腹水、感染、消化道出血、肝性脑病等。
2结果
经治疗治愈17例，好转32例，无效5例，恶化4例，死亡2例。
3讨论
肝脏是酒精代谢的惟一器官，长期的过度饮酒，可使细胞发生反复的脂肪变性、坏死和再生最张导致肝硬化，据统计在酗酒的人群中，10%～20%有着不同程度的肝硬化。西方国家，酗酒是肝硬化最主要的原因，随着我国国民经济的飞速发展，人民生活水平的提高，因酗酒导致和某些疾病的发病率较前已有明显增加，使慢性酒精中毒成为肝硬化的常见原因之一。短期大量饮酒，常可引起急性酒精性肝料，甚至并发肝功能衰竭，长期多量饮酒可导致肝脏甘油三酯含量明显增加，组织学检查，常提示为肝脏的脂肪变、酒精性肝炎、纤维增生等病理变化，常称为酒精性肝病的病理改变三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化 [2]。但是，在酗酒的人群中，并非每人都会患肝硬化，形成肝硬化与饮酒的量和时间也因人而异，有研究表明这与患者的遗传素质有关。酒精性肝病临床病理阶段不同，预后也不同，酒精性脂肪肝一般预后良好，在戒酒和高蛋白饮食治疗后，肝内脂肪在2～4周后逐渐消退，肿大的肝脏亦随之缩小，但严重者，脂肪消散的时间延长。酒精性肝病的预后虽然不如脂肪肝，但如果能及时戒酒和治疗，多数可恢复。随着治疗的，其死亡率已明显下降、死亡原因主要为肝功能衰竭，偶尔可由于肺脂肪栓塞、低血糖和急性胰腺炎所致。约23%的酒精性肝病在平均8年后发展为肝硬化，戒酒后仍有发展成肝硬化的可能，属于慢性侵袭性改变。而真正发展成酒精性肝硬化，其预后与肝炎后肝硬化相同。
对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病，则不一定有效；对于酒精性脂肪肝，戒酒是惟一有效的治疗方法。乙醇对肝脏的直接毒性作用与饮食摄取无明显关系，但嗜酒者常有营养缺乏。引起营养不良有多方面原因，长期饮酒对代谢有广泛的影响，除胃肠道、胰腺功能受损而影响营养吸收外，乙醇还抑制蛋白合成，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，干扰维生素的利用。肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死可使嗜酒者肝内叶酸、核黄素、烟酸胺、泛酸、维生素B6、硫胺类、维生素A的浓度降低。故营养支持治疗为不可忽视的措施[3]。给以高蛋白、高热量、低脂饮食、易于氧化的中链脂肪酸三酰甘油，可减少肝内脂肪蓄积。补充因酒精引起的体内缺乏物质，如维生素B1、维生素B2、维生素B12、叶酸和微量元素等，可使淋巴细胞活性恢复和增加，同时增进核酸合成和细胞再生。
酒精性肝病时肝内有炎症反应、肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。酒精性肝病的起始和发展有免疫因素的参与。糖皮质类固醇可明显提高严重酒精性肝病的生存率，但也有一些研究认为糖皮质类固醇对酒精性肝病无明显的近期疗效。糖皮质类固醇仅适用于不伴肝硬化的重型病例。秋水仙碱能抑制白细胞游走，减轻实验性动物的毒性肝损伤，但临床应用没能证实对酒精性肝病有明显治疗效果。丙基巯氧嘧啶也曾被用来治疗酒精性肝病，其可消除乙醇所导致的氧消耗增加，有研究证实应用丙基巯氧嘧啶可使病死率降低50%，但其疗效需要进一步证实。S-腺苷蛋氨酸通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化，能影响线粒体和细胞的流动性和微黏性；通过转巯基化可恢复肝脏线粒体中谷胱甘肽的水平，临床证实可改善临床症状。
参考文献
[1]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].实用肝脏病杂志，2007，10（2）：425.
[2]梁扩寰.肝脏病学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2003，765.
[3]厉有名.酒精性肝病的发病机制.中华肝脏病杂志，2003，11（11）：690691.