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目的
分析FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路，为肝癌治疗新靶点提供理论基础。
方法收集空军特色医学中心(原中国人民解放军空军总医院)肝胆外科2016年3月至2018年2月11例患者手术切除的肝组织，包括正常肝组织、感染乙型肝炎病毒(HBV)的肝组织及肝癌组织。HepG2细胞随机分为实验组和对照组。实验组共同转染FAM172A蛋白质粒和荧光蛋白质粒，对照组无任何处理，然后激光共聚焦显微镜观察。Western印迹测定LO2、HepG2、HerpG2.2.15细胞中FAM172A表达。不同浓度FAM172A重组蛋白溶液与HepG2细胞共孵育不同时间，以PBS为对照，流式细胞仪检测细胞周期和细胞计数，Western印迹检测Notch信号和细胞周期蛋白表达。
结果FAM172A蛋白位于HepG2细胞的内质网，在正常肝组织明显表达，在感染HBV患者肝组织表达下降。随着FAM172A浓度的增加，对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用越明显，呈浓度依赖性。100.0 pg/L FAM172A与HepG2细胞共孵育48 h后，在S期的占2.27%，G1期的占77.49%，细胞完全阻滞于G1/S期。电泳结果显示，不同浓度FAM172A干预后，仅Notch 3蛋白和细胞周期蛋白E相对表达增加。
结论FAM172A可能是一种新的抑癌基因，通过激活Notch 3信号通路和上调细胞周期蛋白E表达，抑制肝癌细胞增殖。