目的 利用RNA干扰技术研究沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)对三氧化二砷(As2O3)诱导的急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响.方法 以伴t(8;21)的AML细胞株Kasumi-1为对象,用CCK-8法检测As2O3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用；Western blot方法检测As2O3作用不同时间后Kasumi-1细胞磷酸化c-Jun N端激酶(P-JNK)的表达；以TAK1特异的siRNA转染Kasumi-1细胞后用As2O3处理细胞作为实验组,同时设立对照组,检测P-JNK表达水平,比较不同处理条件下细胞凋亡率、集落形成率.结果 不同浓度As2O3作用于Kasumi-1细胞后,细胞增殖抑制率呈浓度依赖性增高,半数抑制浓度为3.5 μmol/L;As2O3作用Kasumi-1细胞不同时间后,P-JNK表达均明显增强,以30 min最强；未作任何处理的Kasumi-1细胞、TAK1特异siRNA单纯转染的Kasumi-1细胞、As2O3单独处理的Kasumi-1细胞、TAK1 siRNA转染联合As2O3处理的Kasumi-1细胞凋亡率分别为(5.02±1.13)％、(6.18±0.28)％、(48.33±2.70)％、(86.07±2.21)％,集落形成率分别为(73.83±2.78)％、(76.03±1.46)％、(55.07±1.50)％、(22.20±1.15)％,单纯TAK1siRNA转染组细胞凋亡率与Kasumi-1细胞未处理组比较差异无统计学意义(P=0.052),其余各组凋亡率比较差异有统计学意义(P=0.000)；单纯TAK1siRNA转染的Kasumi-1细胞集落形成率与未处理组比较差异无统计学意义(P =0.179),但与其余各组集落形成率比较差异有统计学意义(P =0.000).结论 沉默TAK1基因表达可增强As2O3对Kasumi-1细胞增殖抑制及诱导凋亡作用,其机制可能通过TAK1下游传导信号JNK途径。
沉默TAK1表达对三氧化二砷诱导Kasumi-1细胞凋亡的影响
【摘 要】
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目的 利用RNA干扰技术研究沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)对三氧化二砷(As2O3)诱导的急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响.方法 以伴t(8;21)的AML细胞株Kasumi-1为对象,用CCK-8法检测As2O3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用；Western blot方法检测As2O3作用不同时间后Kasumi-1细胞磷酸化c-Jun N端激酶(P-JNK)的表达；以T
【机 构】
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4500081郑州大学附属肿瘤医院血液科,4500081郑州大学附属肿瘤医院中心实验室,4500081郑州大学附属肿瘤医院血液科,4500081郑州大学附属肿瘤医院血液科,4500081郑州大学附属肿
【出 处】
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中华血液学杂志
【发表日期】
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2013年34期
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