【摘 要】
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目的 探讨肺痹汤2号治疗特发性肺纤维化的可能分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、肺痹汤2号组和吡非尼酮组，每组10只。除空白组外，其余各组小鼠采用气管滴注博来霉素建立肺纤维化动物模型。造模第2天开始，吡非尼酮组予以吡非尼酮270.3 mg/（kg·d）灌胃，肺痹汤2号组予以肺痹汤2号21.02 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组予10 ml/kg生理盐水灌胃，各
【基金项目】
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北京市自然科学基金（7202118）；
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目的 探讨肺痹汤2号治疗特发性肺纤维化的可能分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、肺痹汤2号组和吡非尼酮组，每组10只。除空白组外，其余各组小鼠采用气管滴注博来霉素建立肺纤维化动物模型。造模第2天开始，吡非尼酮组予以吡非尼酮270.3 mg/（kg·d）灌胃，肺痹汤2号组予以肺痹汤2号21.02 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组予10 ml/kg生理盐水灌胃，各组均每日灌胃1次，共14天。各组小鼠肺组织采用HE染色以及Masson染色评估肺组织炎症损伤和纤维化程度，免疫组化观察肺组织Ⅰ型胶原（ColⅠ）表达，化学发光法检测肺组织活性氧（ROS）水平，检测肺组织氧化应激相关指标[包括丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）]水平，Western blot法检测肺组织大肿瘤抑制基因1蛋白（LATS1）、磷酸化大肿瘤抑制基因1蛋白（p-LATS1）、Yes相关蛋白（YAP）、磷酸化Yes相关蛋白（p-YAP）水平。结果 HE染色、Masson染色、免疫组化结果显示，空白组小鼠肺组织结构正常，胶原沉积不明显；模型组小鼠肺组织可见肺泡腔塌陷甚至闭合，有明显的炎症细胞浸润和大量ColⅠ沉积。与模型组相比，肺痹汤2号组和吡非尼酮组小鼠肺组织结构明显改善，炎症及胶原沉积明显减轻，ColⅠ水平亦降低。与空白组比较，模型组、肺痹汤2号组和吡非尼酮组血清MDA、ROS以及YAP水平显著升高（P＜0.05）,T-AOC、SOD、LATS1、p-LATS1以及p-YAP水平显著降低（P＜0.05）；与模型组相比，肺痹汤2号组和吡非尼酮组MDA、ROS以及YAP水平显著降低（P＜0.05）,T-AOC、SOD活性、LATS1、p-LATS1以及p-YAP水平显著升高（P＜0.05）。结论 肺痹汤2号可能通过调控肺组织ROS/Hippo/YAP信号通路来改善特发性肺纤维化。
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